В настоящее время в эндодонтической практике активно и широко применяются новые методики и материалы для пломбирования корневых каналов [8, 19]. Однако при выполнении этой манипуляции пломбировочные материалы зачастую выводятся за пределы корня зуба в кость, мягкие ткани, нижнечелюстной канал, периодонт и верхнечелюстной синус [2, 3, 4, 5, 7, 18]. При эндодонтическом лечении выведение пломбировочного материала за пределы корня зуба считается ошибкой [1, 2, 7]. Исключение составляют препараты гидроокиси кальция [7] и композиции пористой гидроксиапатитной керамики, гидроокиси кальция с трикальцийфосфатом, обеспечивающие склерозирующее воздействие на небольшие околокорневые деструктивные изменения в костной ткани альвеол [9].
Исследования, посвященные изучению химических, цитотоксических, аллергенных свойств цементов и паст различных групп, используемых для эндодонтического лечения на периапикальные ткани, достаточно многочисленны. В литературе имеются данные о характере и особенностях реакции тканей периодонта на эти материалы, а также реакции прилежащих тканей при подкожном введении материала. Выявлено, что наиболее выраженные деструктивные изменения отмечаются при контакте тканей с резорцин-формалиновой пастой [6, 8, 12]. Несмотря на то, что ряд авторов считают гуттаперчевые штифты биологически инертными [7], имеются сообщения о развитии воспалительной реакции с деструкцией кости вокруг выведенного за верхушку корня данного материала [5].
С.В. Сирак с соавт. (2012) наблюдали развитие глубокой дистрофии, некробиоза и некроза в сроки от 1 суток до 3 месяцев в тканях, прилежащих к депозитам пломбировочного материала, выведенного через верхушки корней зубов кроликов. Выведение гуттаперчи и корневого герметика через корень в верхушечный периодонт зубов животных выявило выраженные некробиотические и некротические изменения с формированием в последующем персистирующих очагов хронического гранулематоза по типу «неиммунных гранулем инородных тел» в области инокуляции пломбировочного материала [16].
В литературе имеется большое количество сообщений о парестезиях в зоне иннервации подбородочного нерва после пломбирования корневых каналов гуттаперчей с пастой АН-26 [10]. Полагают, что повреждающим действием при этом обладает висмут, входящий в состав пасты. Однако при лечении моляров и премоляров нижней челюсти наблюдается не только выведение пломбировочного материала и гуттаперчи за верхушку зуба [23], но и случаи, когда выведенный за пределы корня пломбировочный материал попадает в нижнечелюстной канал. Эти материалы могут оказывать как механическое (компрессия), так и химическое раздражающее воздействие [12, 16].
Повреждения нижнего альвеолярного нерва при пломбировании корней нижних моляров различными пломбировочными материалами – нередкое осложнение, опасное возникновением парестезий и невритов травматического генеза [2, 7]. Основной причиной механической травмы нижнеальвеолярного нерва является сдавление его пломбировочным материалом, который при пломбировании канала проталкивают далеко за верхушку корня [1, 2, 7, 18, 24], что может спровоцировать неврит этого нерва [8, 22], либо невралгию, осложненную нейродермитом [5].
Для повышения качества эндодонтической обработки корневых каналов сочетают применение механических средств с химическими [8, 16, 19], что также может вызвать неврит, так как в химическую обработку каналов с целью их расширения входят различные вещества. О химическом повреждении нижнеальвеолярного нерва гипохлоритом натрия и гидроксидом кальция сообщили ряд авторов, при избыточном выведении пломбировочного материала в канал нижней челюсти или подбородочное отверстие развивается острая компрессионно-токсическая невропатия соответствующего нерва [7].
В своей работе С.В. Сирак (2006) представил схему патогенеза повреждающего действия пломбировочного материала:
1 – острое нарушение кровообращения в артериях и венах, сопровождающих нерв;
2 – нарушение лимфотока в периневральных и эндоневральных пространствах;
3 – гидроневрит – нарушение метаболизма нервных волокон;
4 – дистрофические изменения в собственных волокнах;
5 – нарушение функции нерва [7, 13, 20].
Клиническая симптоматика проявляется в снижении или выпадении чувствительности (от незначительной гипостезии до анестезии) и в появлении боли в нижней челюсти. Все эти симптомы зависят не только от силы сдавления нерва, но и от токсичности пломбировочного материала.
Л.А. Григорьянц (2002, 2012) приводит сведения о 38 случаях выведения формалинсодержащих и эндометазоновой паст в область нижнечелюстного канала при эндодонтическом лечении моляров нижней челюсти. Чем раньше устраняется воздействие на нерв, тем легче протекает реабилитационный период [1, 2, 3] и быстрее восстанавливается чувствительность соответствующих регионов челюстно-лицевой области [4].
Анализ зарубежных литературных источников свидетельствует об озабоченности стоматологов опасностью выведения пломбировочных материалов за верхушку корня зуба в область анатомических образований нижней (нижнечелюстной канал) и верхней (гайморова пазуха) челюсти [5, 7, 8]. В качестве пломбировочных материалов называются эндометазоновая паста [2], форфенан [3], термопластическая гуттаперча [20].
О нейротоксическом действии пломбировочных материалов, содержащих формальдегид, сообщал ряд других авторов [22]. Сравнительная оценка токсичности формальдегида и эндометазона, используемых в пастах при эндодонтическом лечении, показала, что последний обладает толерантностью к живым тканям [7, 12]. Относительно пасты цинк-оксид-эвгеноловой имеются противоречивые заключения. Так, при сравнении данных рентгенограмм одних и тех же зубов сразу после пломбирования каналов и спустя 5 лет установлено, что эта паста отсутствовала в периапикальной области, хотя пломбирование проводилось с выведением материала за верхушку [22]. Вместе с тем другие авторы сообщали о формировании гранулем [28] и даже об отравлении экспериментальных животных после применения аналогичного материала [2, 14, 16].
Эндодонтические материалы для пломбирования каналов корня являются весьма различны по химическому составу и добавкам [5, 7, 27]. Обычные материалы базируются на цинковой окисидэвгеноловой, розинхлороформовой или синтетических смолах. Большинство материалов обладают умеренно цитостатическим действием [16, 19] и некоторые – особенно материалы, содержащие параформальдегид, могут вызывать клинические осложнения типа парестезии подбородочного и нижнего альвеолярного нерва при выведении пасты за верхушку корня зуба [23]. В этой связи Robinson R.C., Williams C.W. (2013) констатируют, что чем дольше промежуток времени между введением пломбировочного материала в нижнечелюстной канал и хирургическим вмешательством по его эвакуации, тем сомнительнее полное восстановление чувствительности соответствующих структур. Повреждение нерва после оперативного вмешательства не всегда полностью излечимо, после микрохирургической ревизии и интерпозиции (латерализации или транспозиции) НАН в сроки 3–6 месяцев после пломбирования излечение возможно только в 55 % случаев [28].
Таким образом, не вызывает сомнений, что пломбировочные материалы, введенные в полость нижнечелюстного канала, оказывают повреждающее действие на ткани нервно-сосудистого пучка. Сила такого воздействия и его последствия напрямую зависят от химического состава материала, выведенного в канал, от степени компрессии нерва и длительности пребывания пломбировочного материала в канале. Диагностика проявлений такого осложнения не представляет трудностей, но лечение их является сложной задачей для стоматологов и требует привлечения невропатологов и нейростоматологов.
Рецензенты:
Гарус Я.Н., д.м.н., профессор кафедры пропедевтики стоматологических заболеваний, ГБОУ ВПО «Ставропольский государственный медицинский университет» Минздрава России, г. Ставрополь;
Калиниченко А.А., д.м.н., главный врач стоматологической клиники «Фитодент», г. Михайловск.
Работа поступила в редакцию 03.09.2013.