Плацентарная недостаточность (ПН) – полиэтиологичный синдром, манифестируемый дисфункциями плаценты, приводящими к гипоксии и задержке внутриутробного развития плода. По данным Л.А. Ивановой с соавт. [3], отсутствуют четкие критерии постановки диагноза «плацентарная недостаточность», причем в 76 % случаев имеет место гипердиагностика, а у 4,4 % пациенток диагноз во время беременности не устанавливается. Очевидно, что формирование плацентарных гемодинамических нарушений происходит уже в первом триместре беременности. Эти процессы носят универсальный, на первом этапе адаптивный, а позднее патологический характер [2]. При этом сроки выявления патологических реакций в функциональной системе «мать-плацента-плод» (в том числе и гемодинамических) зависят от причин, обусловливающих плацентарную недостаточность [5, 6].
Фундаментальными исследованиями [1, 4] установлено, что кровоснабжение имплантированного плодного яйца происходит только за счет одной маточной артерии. В настоящее время основным методом диагностики нарушений маточно-плацентарного кровотока считается допплерографическое исследование, существенным недостатком которого является невозможность одновременной регистрации изменений кровотока обеих сторон матки. Этого недостатка лишена методика вагинальной биполярной реогистерографии, позволяющая синхронно осуществлять системный анализ гемодинамики для оценки регуляторных процессов и выявить компенсаторные реакции и патологические изменения гемодинамики в матке.
Цель исследования ‒ выявить значение вагинальной биполярной реографии в прогнозировании маточно-плацентарной недостаточности в ранние сроки беременности при акушерской и экстрагенитальной патологии.
Материал и методы исследования
В сроки беременности от 6 до 16 недель были обследованы 120 пациенток, из них 30 – с артериальной гипертензией (АГ), 30 – с угрожающим абортом (УА), по 30 – с хроническим пиелонефритом (ХП) и артериальной гипотонией. Группу сравнения составили 30 женщин с нормально развивающейся беременностью. По возрасту и данным анамнеза исследуемые группы были сопоставимы.
Синхронную регистрацию реогистерограмм проводили на аппарате РГ 4-01 с использованием биполярного вагинального электрода конструкции Л.П. Пешева [7]. Артериальный компонент кровотока анализировали на основании скорости кровенаполнения крупных сосудов (Vmax) и сосудов среднего и мелкого калибров (Vср), а венозный компонент по соотношению Д/А и показателю β.
Статистическая обработка результатов выполнялась с использованием электронных таблиц Excel методом вариационной статистики с подсчетом значений средней арифметической (М) и стандартной ошибки средней арифметической (±m). Различия признавались статистически достоверными при p < 0,05.
Результаты исследования и их обсуждение
При изучении маточной гемодинамики у здоровых беременных в первом триместре гестации установлено, что суммарная скорость кровенаполнения магистральных сосудов у них составляла 0,601 ± 0,020 Ом/с, при этом Vmax на стороне имплантации оказалась на 120,4 % (р < 0,01) выше, чем на интактной стороне (табл. 1).
Таблица 1
Максимальная (Vmax) и средняя (Vср) скорости кровенаполнения матки до 16 недель беременности в норме и при фоновой патологии по данным вагинальной биполярной реографии (M ± m)
|
Показатель |
Без ПН |
ПН |
|||||||||
|
СИм |
ИС |
СИм+ИС 2 |
СИм/ИС, % |
Р |
СИм |
ИС |
Сим+ИС 2 |
СИм/ИС, % |
Р |
||
|
Норма |
Vmax, Ом/с |
0,656 ± 0,019 |
0,545 ± 0,031 |
0,601 ± 0,020 |
120,4 |
≤ 0,01 |
|||||
|
Vср., Ом/с |
0,152 ± 0,013 |
0,100 ± 0,016 |
0,126 ± 0,015 |
152,0 |
≤ 0,01 |
||||||
|
УА |
Vmax, Ом/с |
7,466 ± 1,584 |
2,369 ± 0,222 |
4,908 ± 0,903* |
315,2 |
≤ 0,001 |
2,385 ± 0,246 |
4,562 ± 0,148 |
3,474 ± 0,197* ** |
52,3 |
≤0,001 |
|
Vср., Ом/с |
0,909 ± 0,073 |
0,631 ± 0,030 |
0,770 ± 0,052* |
144,1 |
≤ 0,01 |
0,354 ± 0,032 |
0,780 ± 0,035 |
0,567 ± 0,034* ** |
45,38 |
≤0,001 |
|
|
ХП |
Vmax, Ом/с |
0,632 ± 0,036 |
0,528 ± 0,031 |
0,580 ± 0,035 |
119,7 |
≤ 0,05 |
0,652 ± 0,037 |
0,534 ± 0,042 |
0,593 ± 0,040 |
122,1 |
≤ 0,05 |
|
Vср., Ом/с |
0,145 ± 0,021 |
0,098 ± 0,025 |
0,122 ± 0,023 |
147,9 |
≥ 0,05 |
0,129 ± 0,011 |
0,104 ± 0,027 |
0,117 ± 0,019 |
124,0 |
≥0,05 |
|
|
АГ |
Vmax, Ом/с |
0,648 ± 0,057 |
0,798 ± 0,049 |
0,723 ± 0,053* |
81,2 |
≤ 0,01 |
0,368 ± 0,011 |
0,378 ± 0,027 |
0,373 ± 0,019* ** |
97,4 |
≥ 0,05 |
|
Vср., Ом/с |
0,107 ± 0,027 |
0,124 ± 0,028 |
0,116 ± 0,027 |
86,3 |
≥ 0,05 |
0,105 ± 0,010 |
0,089 ± 0,012 |
0,097 ± 0,011 |
117,9 |
≥ 0,05 |
|
|
Гипотония |
Vmax, Ом/с |
0,429 ± 0,012 |
0,396 ± 0,036 |
0,412 ± 0,024* |
108.3 |
≥ 0,05 |
0,566 ± 0,017 |
0,435 ± 0,016 |
0,500 ± 0,016* ** |
136,1 |
≤ 0,01 |
|
Vср., Ом/с |
0,115 ± 0,018 |
0,078 ± 0,012 |
0,096 ± 0,015 |
147,4 |
≤ 0,05 |
0,139 ± 0,010 |
0,092 ± 0,012 |
0,115 ± 0,056 |
151,1 |
≤ 0,001 |
|
|
ПН |
Vmax, Ом/с |
0,545 ± 0,098 |
0,278 ± 0,011 |
0,412 ± 0,055* |
196,0 |
≤ 0,01 |
|||||
|
Vср., Ом/с |
0,140 ± 0,038 |
0,139 ± 0,022 |
0,140 ± 0,030 |
100,7 |
≥ 0,05 |
||||||
Примечания: СИм – сторона имплантации; ИС – интактная сторона;
* – достоверность относительно нормы р < 0,05;
** – достоверность относительно значений при патологии без ПН р < 0,05.
Суммарная скорость кровенаполнения сосудов среднего и мелкого калибров у беременных группы сравнения была 0,126 ± 0,015 Ом/с, но увеличивалась разница показателей Vср на стороне имплантации по сравнению с противоположной стороной. Интенсификация кровотока сопровождалась одновременным снижением скорости венозного оттока на стороне формирующегося маточно-плацентарного комплекса (табл. 2).
У женщин с угрожающим абортом суммарная Vmax повышалась относительно нормативных показателей почти в 8 раз, при этом интенсивность кровотока в крупных сосудах на стороне расположения хориона была выше на 215,2 % (р < 0,001). Скорость кровотока в сосудах среднего и мелкого калибров оказалась в 6 раз выше, чем при нормально развивающейся беременности, однако разница скоростей кровотока на стороне имплантации по сравнению с интактной стороной оказалась менее выраженной и составила только 144,1 % (р < 0,01). Плацентарная недостаточность развивалась у тех беременных с угрожающим абортом, у которых суммарные значения Vmax и Vср были в 1,3 раза ниже, чем у пациенток только с УА, но более значимым маркером являлось снижение интенсивности кровотока на стороне имплантации (52,3 и 45,4 %; р < 0,001 соответственно) по сравнению с противоположной стороной, что можно рассматривать как проявление нарушений адаптационных процессов при патологическом течении ранней гестации.
Таблица 2
Показатели венозного оттока в матке до 16 недель беременности у тех же групп беременных (M ± m)
|
Показатель |
Без ПН |
ПН |
|||||||||
|
СИм |
ИС |
СИм+ИС 2 |
СИм/ИС, % |
Р |
СИм |
ИС |
СИм+ИС 2 |
СИм/ИС, |
Р |
||
|
Норма |
Д/А |
0,329 ± 0,035 |
0,605 ± 0,030 |
0,467 ± 0,032 |
54,38 |
≤ 0,01 |
|||||
|
β, с |
0,462 ± 0,005 |
0,493 ± 0,007 |
0,478 ± 0,006 |
93,7 |
≤ 0,05 |
||||||
|
УА |
Д/А |
0,516 ± 0,017 |
0,555 ± 0,022 |
0,534 ± 0,020 |
92,9 |
≥ 0,05 |
0,513 ± 0,021 |
0,450 ± 0,015 |
0,482 ± 0,018 |
114,0 |
≤ 0,05 |
|
β, с |
0,501 ± 0,021 |
0,524 ± 0,027 |
0,513 ± 0,024 |
95,6 |
≥ 0,05 |
0,491 ± 0,028 |
0,541 ± 0,039 |
0,516 ± 0,034 |
90,8 |
≥ 0,05 |
|
|
ХП |
Д/А |
0,341 ± 0,019 |
0,634 ± 0,026 |
0,488 ± 0,023 |
53,7 |
≤ 0,01 |
0,357 ± 0,018 |
0,655 ± 0,024 |
0,506 ± 0,021 |
54,5 |
≤ 0,01 |
|
β, с |
0,467 ± 0,010 |
0,503 ± 0,021 |
0,485 ± 0,016 |
92,8 |
≥ 0,05 |
0,495 ± 0,085 |
0,516 ± 0,028 |
0,506 ± 0,055 |
95,9 |
≥0,05 |
|
|
АГ |
Д/А |
0,833 ± 0,057 |
0,764 ± 0,082 |
0,789 ± 0,069* |
109,0 |
≥ 0,05 |
0,387 ± 0,034 |
0,267 ± 0,016 |
0,327 ± 0,025* ** |
144,9 |
≤ 0,001 |
|
β, с |
0,687 ± 0,155 |
0,619 ± 0,032 |
0,653 ± 0,093* |
111,0 |
≥ 0,05 |
0,719 ± 0,048 |
0,601 ± 0,016 |
0,660 ± 0,032* ** |
119,6 |
≤ 0,01 |
|
|
Гипотония |
Д/А |
0,689 ± 0,022 |
0,647 ± 0,010 |
0,668 ± 0,016* |
106,5 |
≤ 0,05 |
0,298 ± 0,049 |
0,225 ± 0,019 |
0,276 ± 0,034* ** |
132,4 |
≤ 0,05 |
|
β, с |
0,649 ± 0,084 |
0,582 ± 0,076 |
0,515 ± 0,080 |
111.5 |
≥ 0,05 |
0,528 ± 0,034 |
0,564 ± 0,028 |
0,546 ± 0,031* |
93,6 |
≥ 0,05 |
|
|
ПН |
Д/А |
0,947 ± 0,045 |
0,871 ± 0,080 |
0,909 ± 0,063* |
108,7 |
≥ 0,05 |
|||||
|
β, с |
0,560 ± 0,049 |
0,610 ± 0,040 |
0,585 ± 0,045* |
91,8 |
≥ 0,05 |
||||||
Примечания: СИм – сторона имплантации; ИС – интактная сторона;
* – достоверность относительно нормы р < 0,05;
** – достоверность относительно значений при патологии без ПН р < 0,05.
Состояние венозного компонента кровотока у женщин с угрожающим абортом характеризовалось отсутствием достоверной разницы между противоположными сторонами матки, однако у женщин с развивающейся плацентарной недостаточностью отмечено увеличение показателя Д/А на стороне расположения хориона на 14,0 % (р < 0,01), а время распространения диастолической волны β не отличалось с обеих сторон.
Суммарная скорость кровенаполнения всех маточных сосудов у беременных с хроническим пиелонефритом достоверно не отличалась от аналогичных показателей при нормально развивающейся беременности, однако плацентарная недостаточность развивалась в случаях, когда отсутствовала достоверная разница показателей Vср на стороне имплантации по сравнению с интактной стороной. Причинами таких расстройств гемодинамики служит, по-видимому, спазм концевых артерий миометрия, обусловленный эндогенной интоксикацией, возникающей на фоне хронической инфекции у данного контингента беременных.
При анализе реогистерограмм беременных с артериальной гипертензией выявлено повышение суммарного Vmax на 20,3 % (р < 0,05) относительно нормативного показателя, при этом интенсивность кровотока в сосудах крупного калибра на стороне имплантации б на 18,8 % была (р < 0,05) ниже, чем на интактной стороне. Скорость кровенаполнения сосудов среднего и мелкого калибров достоверно не отличалась от показателя при нормально развивающейся беременности, но при этом Vср на стороне расположения хориона и на противоположной стороне были идентичными.
Формирование плацентарной недостаточности у беременных с артериальной гипертензией происходило на фоне снижения суммарной Vmax практически в 1,5 раза. Однако патологические сдвиги заключались в отсутствии признаков «внутренней перестройки» гемодинамики матки, когда не имелось разницы изучаемых показателей Vmax и Vср на стороне формирующегося маточно-плацентарного кровотока и интактной стороне матки. При артериальной гипертензии в 1,7 раза относительно нормы увеличился суммарный показатель Д/А и на 36,6 % (р < 0,05) – скорость венозного оттока β. При этом отсутствовала разница билатеральных показателей. Плацентарная недостаточность также сопровождалась усилением венозного оттока, который оказался более интенсивным на стороне имплантации (см. значение Д/А).
Течение беременности на фоне другой сосудистой патологии – артериальной гипотонии, сопровождалось снижением суммарной Vmax на 31,5 % (р < 0,05) и отсутствием билатеральной разницы скоростей кровотока. Суммарная скорость и латерализация Vср при данной экстрагенитальной патологии не отличались от показателей в группе сравнения. Повышение суммарной Vmax на 17,6 % (р < 0,05) и усиление кровенаполнения крупных сосудов на стороне имплантации в сроки до 16 недель при развивающейся дисфункции плаценты можно расценить как компенсаторный механизм, направленный на адекватное обеспечение потребностей плода, который в дальнейшем сопровождается срывом адаптационных реакций (на фоне изначально патологических сосудистых реакций).
Венозный компонент у женщин с артериальной гипотонией характеризовался преобладанием венозного оттока над артериальным притоком, а плацентарная недостаточность развивалась у пациенток этой группы с парадоксальной сосудистой реакцией, когда венозный отток снижался в 1,7 раза относительно нормы и в 2,4 раза по сравнению с беременными только с артериальной гипотонией (по данным Д/А)
Плацентарная недостаточность развивалась у 40 % беременных без сопутствующей экстрагенитальной патологии, у которых было отмечено снижение суммарной Vmax на 30,5 % (р < 0,05), при этом патологические гемодинамические сдвиги заключались в интенсификации кровотока на стороне формирующегося маточно-плацентарного комплекса почти в 2 раза. Скорость кровенаполнения сосудов мелкого и среднего калибров не отличалась от нормальной, но отсутствовала разница билатеральных средних скоростей. Венозный приток при этом увеличивался в 2 раза, что препятствовало формированию полнокровия матки, необходимого для полноценного метаболизма в области формирующегося маточно-плацентарного комплекса.
На основании полученных результатов реогистерографии можно сделать следующие выводы:
1. Ранним маркером формирования дисфункций плаценты в первом триместре у условно здоровых беременных можно считать снижение артериального притока на 1/3, сопровождающееся повышением венозного оттока из матки в 2 раза.
2. Группу риска по формированию плацентарной недостаточности при угрожающем аборте составляют пациентки с повышенным в 1,3 раза артериальным притоком и сниженной интенсивностью кровотока на стороне имплантации.
3. При хроническом пиелонефрите нарушение кровотока на стороне имплантации проявляется отсутствием выраженной латерализции средней скорости кровенаполнения.
4. Развитие дисфункций плаценты у беременных с артериальной гипертезией сопровождается сниженным в 1,5 раза артериальным притоком и повышенным в 1,7 раза венозным оттоком, а также отсутствием разницы кровенаполнения стороны имплантации и интактной стороны матки.
5. Увеличение артериального притока крови на стороне имплантации на 18 % с повышенным в 2 раза венозным оттоком у беременных с артериальной гипотонией указывают на формирующуюся патологию маточно-плацентарного комплекса.
Приведенные результаты показывают, что метод вагинальной биполярной реографии целесообразно использовать в ранние сроки беременности для прогнозирования плацентарной недостаточности при различных осложнениях гестации.
Рецензенты:
Инчина В.И., д.м.н., профессор, зав. кафедрой фармакологии, клинической фармакологии Медицинского института, ФГБОУ ВПО «Мордовский государственный университет им. Н.П. Огарева», г. Саранск;
Федосейкин И.В., д.м.н., профессор кафедры госпитальной хирургии Медицинского института, ФГБОУ ВПО «Мордовский государственный университет им. Н.П. Огарева», г. Саранск.
Работа поступила в редакцию 15.08.2013.