Scientific journal
Fundamental research
ISSN 1812-7339
"Перечень" ВАК
ИФ РИНЦ = 1,749

Медведев И.Н., Завалишина С.Ю., Карцева Т.И.

Цель работы: оценить возможности сочетания ферроглюкина и крезацина в коррекции противотромботических свойств сосудистой стенки и плазмы крови у новорожденных телят с анемией.

Обследовано в динамике 33 новорожденных теленка, больных анемией. Коррекция анемии велась препаратами ферроглюкином 150мг внутримышечно 2 раза в день 10 дней и крезацином 3мг/кг утром в течение 10 дней, включаясь в схему выпаивания. Обследование больных животных проводили в исходе и через 5 дней после окончания лечения. Контрольную группу составили 26 здоровых новорожденных телят. Определялись количество тромбоцитов в крови, активность антитромбина III (АТ III), регистрируемая до и после венозной окклюзии (Балуда В.П. и соавт., 1983), а также время лизиса эуглобулинового сгустка до и после венозного застоя по Holemans E et. al. (1965) и агрегация тромбоцитов (АТ) визуальным методом с использованием индукторов АДФ, коллагена, тромбина, ристомицина, адреналина и перекиси водорода (Н2О2) в общепринятых концентрациях по методам Шитиковой А.С.(1999) до и после венозной окклюзии по Балуда В.П. и соавт. (1983). Результаты обработаны статистически критерием Стьюдента.

Наиболее активна тромбоциты больных и здоровых телят реагировали на коллаген 23,8±0,05 с. и 33,3±0,04 с., соответственно (Р<0,01). На втором месте АДФ (24,3±0,06 с.) и ристомицин (25,1±0,12 с.). Ускорение АТ под влиянием ристомицина указывало на повышение в крови больных фактора Виллебранда. Ранняя АТ с Н2О2 у больных телят (29,1±0,04 с.), свидетельствует об ослаблении антиокислительной системы тромбоцитов. Тромбиновая и адреналиновая АТ также развивалась быстрее, чем в контроле - 37,6±0,08 с. и 64,5±0,07с., соответственно. На фоне венозной окклюзии торможение всех показателей не превышало 1,3 раза, в норме составляя 1,5-1,6 раз.

У новорожденных телят с анемией активность АТ III была снижена до 84,2±0,04%. На фоне венозной окклюзии активность АТ III у больных телят возрастала (125,4±0,07%) в меньшей степени, чем у здоровых (126,4±0,64%). Индекс антикоагулянтной активности сосудистой стенки у больных составил 1,13±0,07 (в контроле - 1,29±0,07). Время лизиса фибринового сгустка на фоне компрессии составляло 6,18±0,06мин., тогда как в контроле аналогичные показатели достигали 8,78±0,1мин. Индекс фибринолитической активности сосудистой стенки у новорожденных телят с анемией был снижен до 1,43±0,5, что говорило о слабости синтеза в стенках их сосудов активатора плазминогена.

Через 5 дней после окончания лечения тромбоциты телят ранее всего агрегировали на коллаген (33,2±0,05с.), менее активно тромбоциты реагировали на АДФ (44,1±0,02с.) и Н2О2 (47,2±0,06с.). АТ под действием тромбина и адреналина возникла еще медленнее - 58,4 ±0,02с. и 101,2±0,04с., соответственно. Под влиянием ферроглюкина и крезацина у новорожденных телят с анемией отмечена нормализация противотромботических свойств плазмы и сосудистой стенки через 5 дней после завершения лечения. Это позволяет читать сочетание ферроглюкина и крезацина эффективным подходом к коррекции противотромботических свойств плазмы и сосудистой стенки у новорожденных телят с анемией.