Scientific journal
Fundamental research
ISSN 1812-7339
"Перечень" ВАК
ИФ РИНЦ = 1,749

Гуцол Л.О., Четверикова Т.Д., Васильева Л.С., Медведева С.А., Непомнящих С.Ф., Украинская Л.А.

Известно, что токсические эффекты фенилгидразина (ФГ) характеризуются разрушением эритроцитов, повреждением печени, селезенки, почек [9, 36, 65, 79, 92, 97, 100]. В печени при отравлении ФГ происходит выраженная активация свободно-радикального окисления [45].

Целью исследования явилось изучение гепатопротекторного влияния природного полисахарида арабиногалактана (АГ) на динамику альтеративных процессов в паренхиме печени при введении гемолитического яда ФГ.

Опыты выполнены на 60 беспородных белых крысах-самцах массой 180-200 гр., из которых 6 оставались интактными, остальным внутримышечно вводился 1% раствора солянокислого ФГ по 30 мг/кг в течение двух дней в одно и то же время суток (Белокриницкая Т.Е. и др., 1992)., после наступления пика анемии половине животных внутримышечно однократно инъецировался АГ в дозе 200 мг/кг, остальным - физиологический раствор. Наблюдение проводили в пик анемии (на пятые сутки эксперимента) и в 1, 3, 5, 15 сутки после пика анемии.

Во все сроки интоксикации ФГ наблюдается повреждение печени, проявляющееся развитием гидропической дистрофии, некробиоза и, в меньшей степени, некроза, объемная доля которых в динамике эксперимента изменяется от 40% до 78 % паренхимы (р<0.05). При этом набухшие гепатоциты сдавливают синусоидные капилляры, что ведет к нарушению трофики клеток. Количество гликогена в печени изменяется одновременно с количеством неповрежденных клеток, о чем свидетельствует прямая корреляция между этими показателями (r = 0,97) (р<0,05). Фагоцитарная функция клеток Купфера при ФГ-интоксикации сохраняется. Эти клетки активно захватывают продукты распада гемоглобина с образованием гемосидерина, содержание которого до 5 суток увеличено в 22-37 раз по сравнению с нормой (р<0,05). К концу наблюдения количество гемосидерина в связи с прекращением гемолиза (Четверикова Т.Д., 2004, 2005) снижается, но к норме не возвращается. Начиная с 3 суток после пика анемии, параллельно деструктивным процессам активизируется репаративная регенерация: в 1,3 раза увеличивается число двуядерных и новообразованных клеток. Тем не менее, восстановление структуры печени к концу наблюдения не происходит.

При введении АГ в пик анемии степень повреждения печени почти вдвое меньше, а клеток с гидропической дистрофией больше, чем у животных, не получавших АГ (Р<0,05). Изменения объемной доли внутридолькового сосудистого русла происходят по тем же закономерностям, как и у крыс, не получавших АГ. Наименьший диаметр капилляры имеют через 5 суток, в период максимальной выраженности гидропической дистрофии. Неповрежденные гепатоциты сохраняют гликогенметаболизирующую активность. Фагоцитарная активность клеток Купфера и количество гемосидерина в них существенно повышены (р<0,05). Созревание и рост новообразованных гепатоцитов стимулируются, и корреляция между количеством мелких и крупных гепатоцитов становится положительной (r = 0,64) (р<0,05), что свидетельствует об активном размножении клеток и наращивании их массы.

Таким образом, однократное введение АГ в пик гемолитической анемии уменьшает альтерацию печени при ФГ-интоксикации.