Загрязнение питьевой воды химическими веществами техногенного происхождения формирует негативные тенденции распространенности болезней органов пищеварения и, прежде всего, хронических воспалительных заболеваний верхних отделов желудочно-кишечного тракта [1,3]. Результаты исследований показывают, что присутствие в питьевой воде остаточных продуктов гиперхлорирования и тяжелых металлов обуславливает возникновение дополнительных случаев гастродуоденальных заболеваний на уровне 18 ‰ в год, способствует увеличению частоты встречаемости атипичных и осложненных форм хронических гастродуоденитов (ХГД) [1]. Кроме того, ряд авторов указывает на рост частоты встречаемости у детей субатрофических и атрофических ХГД [2,5]. Вероятность развития у детей гипотрофических и атрофических поражений слизистых оболочек желудка и двенадцатиперстной кишки (ДПК), причины их возникновения остаются одними из наиболее дискутабельных вопросов детской гастроэнтерологии [2,4,5]. Дистрофические и атрофические процессы в слизистой желудка и ДПК, все чаще диагностируемые в детском возрасте, ряд исследователей связывают в том числе с неблагоприятным воздействием химических веществ техногенного происхождения [2,5]. Однако патогенетические закономерности развития ХГД, ассоциированного с воздействием конкретных химических веществ техногенного происхождения, остаются мало изученными.

Целью исследования являлось изучение особенностей патогенеза ХГД (Hp отр.) у детей, потребляющих питьевую воду с повышенным содержанием марганца и продуктов гиперхлорирования (хлороформ).

Материалы и методы

Группу наблюдения составили 116 детей с ХГД (Hp отр.) в возрасте 7-10 лет (8,6±1,2г.), проживавших на территории с неудовлетворительным качеством питьевой воды по санитарно-химическим показателям (содержание хлороформа – до 2,7 ПДК; марганца – до 3,3 ПДК). Группу сравнения составили 56 детей с ХГД (Hp отр.) аналогичного возраста (8,4±1,4г., р≥0,05), проживавшие на территории, где качество питьевой воды соответствовало гигиеническим нормативам. Качество атмосферного воздуха на исследуемых территориях соответствовало гигиеническому нормативу. Группы были сопоставимы по гендерному признаку.

Химико-аналитическое исследование содержания марганца в крови проводилось методом атомно-абсорбционной спектрофотометрии на спектрофотометре Aanalist фирмы PERKIN-ELMER (США); опредеделение хлороформа – методом газовой хроматографии на хроматографе «Хроматэк-Кристалл-5000» с галогенселективным детектором.

Клинико-функциональное и инструментальное обследование включало медико-социальное анкетирование, анализ амбулаторных карт развития детей, осмотр педиатра, гастроэнтеролога, невролога. Оценка состояния вегетативной нервной системы осуществлялась с помощью кардиоритмографической программы “Поли-Спектр”, основанной на математическом анализе сердечного ритма. Ультразвуковое сканирование печени, желчного пузыря, желчевыводящих путей, желудка и двенадцатиперстной кишки выполнялось по стандартным методикам на аппарате «Toshiba VIAMO» (Япония) с использованием конвексного (1,9-6,0 МГц) и линейного (7,0-14,0 МГц) мультичастотных датчиков. Анализ полученной информации осуществлялся статистическими методами (Statistica 6.0) и с помощью специально разработанных программных продуктов, сопряженных с приложениями MS-Office. Сравнение групп по количественным признакам проводили с использованием двухвыборочного критерия Стьюдента; оценку зависимостей между признаками – методом корреляционно-регрессионного анализа для количественных переменных.

Результаты исследования

Все дети, включенные в группы исследования, рождены от 1-3 беременности, не имели врожденной патологии желудочно-кишечного тракта, были доношенными (95 % – группа наблюдения и 94,1 % – группа сравнения; p=0,34), имели близкие при рождении весо-ростовые показатели (3241,3±154,6 г и 51,2±0,6 см – группа наблюдения; 3132,4±162,4 г и 50,37±1,56 см – группа сравнения; p=0,43-0,48) и оценку по шкале Апгар (8,12±0,20 у.е. против 8,58±0,10 у.е.; p=0,20). Частота регистрации в анамнезе острых кишечных инфекций в сравниваемых группах не имела различий (10,3 % и 12,5 % соответственно, р=0,67). Большая часть обследованных детей (79,3 % и 73,2 % соответственно, р=0,37) имели средний уровень дохода на члена семьи, проживали в благоустроенном жилье и использовали водопроводную воду без дополнительной очистки (95 % и 87,5 % соответственно, р=0,24). Нарушения режима питания детей отмечали 32,8 % родителей детей группы наблюдения и 25 % – группы сравнения (р=0,29). Длительность заболевания у детей исследуемых групп составляла 2,1±1,1 г. и 1,9±1,2 г. соответственно (р=0,72).

В ходе химико-аналитических исследований крови установлено: содержание марганца у детей группы наблюдения составляло 0,0283±0,0042 мкг/см3 (референтная концентрация – 0,011 мкг/см3, р<0,01); хлороформа – 0,019891±0,006675 мкг/см3 (референтная концентрация – 0,0 мкг/см3, р<0,01). В группе сравнения содержание марганца составляло 0,011389±0,001434 мкг/см3 (р<0,01 к референтному), хлороформа – 0,002009±0,000701 мкг/см3 (р<0,01 к референтному). В целом, содержание марганца у детей группы наблюдения превышало показатель группы сравнения в 2,6 раза (р<0,01), хлороформа – в 10 раз (р<0,001).

Сравнительный анализ частоты встречаемости жалоб гастроинтестинального характера показал, что дети группы наблюдения чаще отмечали снижение аппетита (91,4 % и 61 % соответственно, р=0,04), отрыжку воздухом (45,5 % против 25,4 %, р=0,03), боли в животе (58,6 % против 37,2 %, р=0,03), локализующиеся в эпигастрии (58,2 % против 23,2 %, р≤0,001) или правом подреберье (61,2 % против 32,1 %, р≤0,001), нарушение стула (78,5 % против 57,1 %; р=0,004). Среди жалоб астено-вегетативного характера наиболее часто отмечались: потливость (37,1 % против 10,9 %, р=0,02), быстрая утомляемость (16,4 % и 8,6 % соответственно, р=0,04), непереносимость транспорта (6,9 % и 5,4 %, р=0,82). У детей группы наблюдения признаки гепатобилиарной дисфункции регистрировались в 1,4 раза чаще (87,9 % и 64,3 % соответственно, р=0,001). Установлена достоверная причинно-следственная связь вероятности развития заболеваний желчевыводящих путей с повышенным содержанием в крови хлороформа (R²=0,293-0,448; F=15,348-36,392; р=0,001) и болезней нервной системы функционального характера – с повышенным содержанием марганца и хлороформа (R²=0,50-0,77; F=93,67-109,62; р=0,01-0,001).

Преобладающим типом исходного вегетативного тонуса у детей группы наблюдения являлась эйтония (в 50 %), однако у 37,5 % установлен ваготонический вариант, что в 1,9 раза превышало показатель группы сравнения (20 %, р=0,02). В группе наблюдения симпатикотонический тип вегетативной реактивности отмечался лишь в 25 %, что в 1,2 раза реже, чем в группе сравнения (30 %, ОШ=1,2; ДИ=1,1-1,7), преобладающим же типом являлся гиперсимпатикотонический (62,5 %); в группе сравнения этот вариант встречался в 1,5 раза реже – 43,3 % (ОШ=1,45; ДИ=1,16-3,11). Установлены прямые достоверные связи «повышенное содержание в крови марганца – развитие исходной ваготонии и гиперсимпатикотонического типа вегетативной реактивности» (R²=0,37-0,42; F=87,54-118,12; р=0,01).

При ультразвуковом сканировании гепато-билиарной области реактивные изменения печени в группе наблюдения регистрировались в 7 раз чаще (31,7 % против 4,5 %, p=0,01), кроме того, в 1,6-1,7 раза чаще имела место билиарная дисфункция по гипомоторному типу (80,2 % против 50 %, р=0,001) и увеличение линейных размеров печени (12,2 % и 7,0 % соответственно, ОШ=1,74; ДИ=1,32-3,76). Установлена достоверная связь между повышенным содержанием в крови детей хлороформа и развитием реактивных изменений печени (R²=0,39; F=76,83; р=0,01), повышенным содержанием в крови марганца и наличием билиарной дисфункции по гипомоторному типу (R²=0,41; F=99,23; р=0,01).

В ходе ультразвукового сканирования гастродуоденальной области умеренное количество жидкости в желудке определялось у детей группы наблюдения в 3 раза чаще, чем в группе сравнения (33 % и 11 % соответственно, р=0,003). Физиологический вариант моторной функции желудка и двенадцатиперстной кишки у детей группы наблюдения встречался в 2 раза реже (14 % против 28 %, р=0,03). Дуодено-гастральный, дуодено-бульбарный, бульбо-гастральный рефлюксы выявлялись в группе наблюдения в 1,4-1,5 раза чаще (ОШ=1,41-1,52; ДИ=1,12-3,87). Установлена причинно-следственная связь повышенного содержания марганца в крови – с нарушениями моторной функции желудка и двенадцатиперстной кишки (R²=0,25-0,52; F=46,5-119,18; р=0,01-0,001).

При проведении эндоскопического исследования частота выявления атрофических и субатрофических изменений слизистой антрального отдела желудка в группе наблюдения была в 3,4 раза выше группы сравнения (18,1 % против 5,4 %, р=0,01). Установленна причинно-следственная связь повышен-ного содержания марганца в крови – с наличием атрофических и субатрофи-ческих изменений слизистой желудка (R²=0,21-0,36; F=58,11-94,32; р=0,01).

Результаты проведенного исследования свидетельствуют о том, что у детей, потребляющих воду ненадлежащего качества (содержание продуктов гиперхлорирования и марганца >1ПДК), содержание хлороформа и марганца в крови существенно превышает референтный уровень. Установлено, что повышенное содержание в крови хлороформа и марганца способствует развитию вегетативных дисфункций по парасимпатическому типу, реактивных изменений печени, билиарных дисфункций по гипомоторному типу и нарушением моторики желудка и ДПК по гиперкинетическому варианту, что проявляется у детей формированием функциональных расстройств желудка. Воздействие на слизистую желудка желчных кислот приводит к солюбилизации липидных слоев мембран поверхностного эпителия. Согласно данным литературы [2,5], содержащийся в желчи лецитин под действием фосфолипазы панкреатического сока биотрансформируется в лизолецитин, который при попадании в желудок оказывает выраженное цитотоксическое действие на эпителий с последующим развитием гипотрофического процессов. Разрабатываемые технологии профилактики должны быть направлены не только на повышение активности процессов биотрансформации химических веществ и их элиминацию, но и на коррекцию вегетативных дисфункций, гепатоцеллюлярных и иммунных нарушений.

Рецензенты:

Землянова М.А., д.м.н., профессор, заведующая отделом биохимических и цитогенетических методов диагностики ФБУН «ФНЦ медико-профилактических технологий управления рисками здоровью населения», г. Пермь;

Репецкая М.Н., д.м.н., профессор, заведующая кафедрой детских болезней лечебного и стоматологического факультетов, ГБОУ ВПО ПГМА им.ак. Е.А. Вагнера Минздрава России, г. Пермь.

Работа поступила в редакцию 24.06.2014.