Научный журнал
Фундаментальные исследования
ISSN 1812-7339
"Перечень" ВАК
ИФ РИНЦ = 1,441

НЕКОТОРЫЕ АСПЕКТЫ ПАТОГЕНЕЗА АТЕРОСКЛЕРОЗА И ФАКТОРЫ РИСКА РАЗВИТИЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ

Куранов А.А. 1 Балеев М.С. 1 Митрофанова Н.Н. 2 Мельников В.Л. 2
1 ГБОУ ВПО «Нижегородская государственная медицинская академия»
2 ФГБОУ ВПО «Пензенский государственный университет»
Представлен обзор литературы по проблеме инициации и развития атеросклеротического процесса. Приведены факты, констатирующие, что в настоящее время сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ) являются актуальной проблемой мировой и национальной медицины и распространенность и тяжесть этой патологии во многом определяет уровень инвалидизации, продолжительность жизни в популяции. Рассмотрены доминирующие гипотезы развития и становления атеросклероза: гипотеза «ответ на повреждение» и липидно-инфильтрационная гипотеза, представлены факторы риска развития сердечно-сосудистых заболеваний. Приведены сведения, подтверждающие, что артериальная гипертония, дислипидемия, атеросклероз, ишемическая болезнь сердца и инсулиннезависимый сахарный диабет имеют причинную связь с ожирением. Описаны мероприятия, необходимые для достижения положительных результатов первичной и вторичной профилактики сосудистых заболеваний, выявлены показатели, в наибольшей степени детерминирующие степень атеросклеротического поражения артерий и позволяющие более точно установить причину возникновения атеросклероза, прогнозировать течение заболевания, повысить эффективность лечения и снизить риск возникновения возможных осложнений.
атеросклероз
сердечно-сосудистые заболевания
ожирение
ишемическая болезнь сердца
1. Аронов Д.М., Лупанов В.П. Некоторые аспекты патогенеза атеросклероза // Журнал Атеросклероз и дислипидемии № 1, 2011. М.:2011. – С. 48-56.
2. Ващенко И.С., Чеботарева Е.Г. Вклад Н.Н. Аничкова в создание холестериновой модели атеросклероза // Бюллетень медицинских интернет-конференций. – Общество с ограниченной ответственностью «Наука и инновации». – Саратов, 2012. – Т. 2. – № . 11. – С. 844.
3. Гинзбург М.М., Крюков Н.Н. Ожирение // Влияние на развитие метаболического синдрома. Профилактика и лечение. – 2002. – С. 39–47.
4. Ефременко Ю.Р., Конторщикова К.Н., Королева Е.Ф., Кучин К.В. Ранняя диагностика метаболического синдрома как профилактика развития сердечно-сосудистых заболеваний. // Рецензируемый медицинский научно-практический журнал «Медицинский альманах». – Н. Новгород, 2013. – № 2 (26), май. – С. 175–177.
5. Захаров В.В. Атеросклероз церебральных и периферических артерий: вопросы терапии // Рус. мед. журн. – 2007. – № 10. – С. 833–836.
6. Карпов Р.С., Дудко В. А. Атеросклероз. – Томск: STT, 1998. – Т. 2.
7. Карпов Ю.А. Ишемическая болезнь сердца в сочетании с артериальной гипертонией: особенности течения и выбор терапии // Кардиология. – 2005. – Т. 12. – С. 93–98.
8. Карпова А.А., Рейдер Т.Н. Особенности поражения коронарного русла у пациентов с мультифокальным атеросклерозом в сочетании с хронической обструктивной болезнью легких // The fundamental researches. – 2003. – С. 286.
9. Лупанов В.П. Ожирение как фактор риска развития сердечно-сосудистых катастроф //Рос. мед. журн. – 2003. – Т. 11. – № . 6. – С. 50–55.
10. Лутай М.И., Голикова И.П., Слободской В.А. Роль дисфункции эндотелия, воспаления и дислипидемии в атерогенезе // Укр. кардіол. журн. – 2007. – Т. 5. – С. 37–47.
11. Миролюбов Б.М. Все о сосудистой недостаточности // Известия высших учебных заведений. Поволжский регион. Медицинские науки. – 2008. – № 2. Пенза, 2008. – С. 68–78.
12. Федотова И.В., Аширова С.А., Бобоха М.А., Некрасова М.М. Эпидемиологические исследования болезней системы кровообращения в группе водителей-профессионалов // Рецензируемый медицинский научно-практический журнал «Медицинский альманах». – Н. Новгород, 2012. – № 3 (22), август. – С. 182–185.
13. Челнокова Н.О. Патоморфологические изменения стенки венечных артерий человека в аспекте построения адекватной компьютерной модели гемодинамики / Н.О. Челнокова, Г.Н. Маслякова, Н.В. Островский // Известия высших учебных заведений. Поволжский регион. Медицинские науки. – 2012. – № 4 (24). Пенза, 2012. – С. 56–64.
14. Шилов А.М. Некоторые особенности патогенеза ишемической болезни сердца // Русский медицинский журнал. – 2007. – Т. 15. – № . 9. – С. 48–53.
15. Diagnosis and treatment of hypertension. Russian guidelines (4th ed.).Systemic hypertensions 2010; 3: 5–26. Russian (Диагностика и лечение артериальной гипертензии. Российские рекомендации (четвертый пересмотр). Системные гипертензии 2010; 3: 5–26).
16. Diagnostics and correction of a lipid exchange with the purpose of prevention and atherosclerosis treatment. Russian guidelines (5th ed.). – M., 2012. Committee of experts. Russian (Диагностика и коррекция нарушений липидного обмена с целью профилактики и лечения атеросклероза. Российские рекомендации (V пересмотр). – М., 2012. Комитет экспертов).
17. National clinical guidelines of cardiovascular prevention. Moscow, 2011: 33–37. Russian (Национальные клинические рекомендации по кардиоваскулярной профилактике. – М., 2011; 33–7).
18. Oganov R.G. Risk factors of cardiovascular disease. Cardiology, a guide for physicians (edited Oganov R.G., Fomina I.G.), Moscow 2004: 23–53. Russian (Оганов Р.Г. Факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний (п/ред. Оганова Р.Г., Фоминой И.Г.) Кардиология. Руководство для врачей. М.: 2004; 23–53).
19. Prescott E., Hippe M., Schnohr P., et al. Smoking and risk in the European Union: comparing education and income // Prev Med. – 2005. – № 40. – Р. 756–64.
20. Stern M., Fatehi P., Williams K., et al. Predicting future cardiovascular disease // Diabetes Care. – 2002. – № 25. – Р. 1851–6.

На сегодняшний день в мире смертность населения, вызванная заболеваниями сердечно-сосудистой системы, обусловленными атеросклерозом, остается достаточно высокой, в России этот показатель значительно превышает общеевропейский. Как пишет, академик Евгений Чазов, «история изучения атеросклероза – это история творчества нескольких поколений врачей и ученых». Пионером в этой области исследований является крупный российский ученый Н.Н. Аничков. Первые результаты своих исследований Н.Н. Аничков совместно с С.С. Халатовым представили в 1912 г. на заседании Общества русских врачей в Санкт-Петербурге. Идея о том, что виной всему является избыток питательных веществ в пище, явилась поистине революционной. В последующем была доказана связь между уровнем холестерина и сердечно-сосудистой смертностью как финальным проявлением атеросклероза. Благодаря Н.Н. Аничкову атеросклероз стал самостоятельной нозологической единицей. Холестериновая модель атеросклероза и на сегодняшний день остается актуальной, на ее базе строятся дальнейшие исследования [2].

В настоящее время сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ) являются актуальной проблемой мировой и национальной медицины. Согласно статистическим данным, в России среди лиц трудоспособного возраста от сердечно-сосудистых заболеваний умерло 34 % мужчин и 39 % женщин. Значимость проблемы поражения сердца и сосудов характеризует тот факт, что именно распространенность и тяжесть этой патологии во многом определяет уровень инвалидизации, продолжительность жизни в популяции [17].

Основной ущерб здоровью населения России наносят ИБС и цереброваскулярная болезнь, поэтому усилия по профилактике и лечению в первую очередь должны быть направлены именно на эти две группы болезней, среди причин развития которых ведущее место занимает атеросклероз [6, 12].

Длительное время он протекает скрытно, пока не приведет к таким осложнениям, как инфаркт миокарда, мозговой инсульт, внезапная смерть, либо к появлению стенокардии, хронической цереброваскулярной недостаточности, к перемежающейся хромоте.

К настоящему времени сложилось четкое представление об атеросклерозе как мультифокальном заболевании, в основе которого лежат сложные нарушения в биохимических, иммунологических и молекулярно-генетических процессах [1].

Главной мишенью атеросклеротического процесса являются крупные и средние артерии мышечного типа. В атерогенез вовлечены все основные слои сосудистой стенки – интима, медиа, адвентиция и отделяющие мадию от других оболочек внутренняя и наружная эластические мембраны.

На этапе инициации атеросклеротического процесса имеет место первичное повреждение эндотелия, которое морфологически характеризуется нарушением цитоскелета, ослаблением межклеточных связей, изменением расстояния между клетками, экспозицией субэндотелиальных структур [9]. Причинами этого могут быть интенсивное воздействие на сосудистую стенку пульсовой волны при артериальной гипертензии, экзогенных и эндогенных химических факторов, в частности метаболитов табачного дыма, катехоламинов, продуктов перекисного окисления и гликозилирования [10, 15, 16].

Патогенез атеросклероза представляет собой многофакторный и динамичный процесс. До настоящего времени нет всеобъемлющей теории, объясняющей и учитывающей все его стороны. Сегодня доминируют две гипотезы развития и становления атеросклероза: гипотеза «ответ на повреждение» и липидно-инфильтрационная гипотеза.

В середине 70-х годов ХХ века американские исследователи Ross R. и Glomset J.A. предложили гипотезу развития атеросклероза как ответ на повреждение эндотелия в артериальном русле. В качестве инициирующего фактора атеросклеротического процесса рассматривается нарушение целостности эндотелия. Наиболее распространенными факторами, вызывающими повреждение эндотелия, являются окись углерода, поступающая в кровь при активном и «пассивном» курении, повышение АД, дислипидемия, в особенности гиперхолестеринемия. В качестве повреждающих агентов могут также выступать микроорганизмы, модифицированные липопротеины и др. На месте повреждения происходит адгезия моноцитов и тромбоцитов, сопровождающаяся миграцией моноцитов в интиму. Прогрессирующее утолщение интимы ведет к развитию гипоксии внутри бляшки и близлежащих участках сосуда. Гипоксия является возможной причиной развития некротических изменений в ядре бляшки и усиленной реваскуляризации бляшки из системы vasa vasorum адвентиции. Эти сосуды в сердцевине бляшки являются источником микрогеморрагий в ней, что ведет к усилению ее тромбогенной активности. В результате ослабления мышечно-эластического слоя сосуда в коронарных артериях происходит их ремоделирование с дилатацией, причем внутренний диаметр просвета сосуда какое-то время поддерживается нормальным, до тех пор, пока прогрессирующий рост бляшки не превысит компенсаторные возможности медиального слоя артерии и не приведет к прогрессирующему сужению ее просвета. Именно на этом этапе бляшки приобретают характер нестабильных и играют основную роль в развитии осложнений атеросклероза [19].

Сторонники липидной теории атеросклероза (Н.Н. Аничков) считают, что пусковым моментом в развитии атеросклероза является инфильтрация интимы и субэндотелия липидами и липопротеинами. По мере накопления липидов в сердцевине бляшки происходит увеличение ее размеров, в результате чего фиброзная покрышка бляшки под действием специфических энзимов истончается и при определенных условиях разрывается. Разрыв сопровождается активацией каскада коагуляции крови, агрегации тромбоцитов с образованием тромба, блокирующего просвет сосуда.

В настоящее время выявлен целый ряд факторов риска развития атеросклероза и ишемической болезни сердца (ИБС), к которым относятся: нарушения липидного обмена; артериальная гипертензия; курение; избыточная масса тела; наследственность; нарушение толерантности к углеводам; мужской пол; повышение уровня маркеров, указывающих на наличие воспалительных изменений [11, 20]. Многочисленные исследования убедительно свидетельствуют о ключевой роли дислипидемии и ожирения в патогенезе атеросклероза и его клинических проявлений [3, 4, 7, 13].

Ожирение является хроническим полиэтиологическим заболеванием, связанным с влиянием ряда генетических и неврологических факторов, изменением функций эндокринной системы, стилем жизни и пищевым поведением пациента [9].

Ожирение можно определить как избыточное накопление жира в организме, представляющее опасность для здоровья. Оно возникает, когда поступление энергии в организм с пищей превышает энергетические расходы. Значение ожирения как фактора риска развития сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) в последнее время значительно возросло, так как распространенность ожирения в мировой популяции увеличилась. В России около 30 % лиц трудоспособного возраста имеют ожирение, а 25 % имеют избыточную массу тела [8].

Атеросклероз является системным заболеванием, поэтому во многих случаях поражение не ограничивается только коронарным руслом. Другие частые его локализации – сонные артерии (СА) и артерии нижних конечностей, церебральные артерии. Существует достаточно многочисленная категория больных, у которых регистрируется поражение атеросклерозом двух и более сосудистых бассейнов [5].

Цереброваскулярные расстройства, как правило, сочетаются с поражением других органов – нарушения мозгового кровообращения нередко сочетаются с периферической артериальной недостаточностью, основным проявлением которой является вазогенная перемежающая хромота. Встречаемость сосудистой перемежающей хромоты в возрастном промежутке от 55 до 74 лет составляет 4,5 %, у 8 % лиц встречаются асимптомные атеросклеротические стенозы брюшной аорты и сосудов нижних конечностей. Атеросклероз нижних конечностей в 70 % случаев сочетается с ишемической болезнью сердца и в 25 % случаев – с сосудистой мозговой недостаточностью [14].

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) – несоответствие объема коронарного кровотока величине потребления миокардом кислорода. Ранее в число общепринятых клинических форм ИБС входили: 1 – стенокардия покоя и напряжения, 2 – нестабильная стенокардия, 3 – острый коронарный синдром, 4 – инфаркт миокарда – которые с позиций сегодняшнего понимания патологических процессов при ишемической атаке не могут объяснить ряд состояний, с которыми сталкиваются специалисты в клинической практике. В настоящее время сформулировано современное понимание «новых ишемических синдромов» – «оглушенный миокард», «гибернирующий – уснувший миокард», «прекондиционирование», «прекондиционирование – второе окно защиты». Учитывая многообразие проявления ишемического синдрома, непредсказуемость развития и функционирования коллатерального кровообращения в миокарде, можно предположить невозможность существования даже двух больных, у которых патофизиология и клиническое течение заболевания были бы одинаковы [12, 18].

Предпосылками для развития и прогрессирования атеросклероза являются разнообразные патоморфологические механизмы – артериальная гипертензия, ожирение, ИР, дислипидемия, гиперхолестеринемия.

Необходимо проведение скрининговых исследований населения для выявления причин возникновения атеросклероза и факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний, с привлечением дополнительных биохимических данных, с целью выявления показателей, в наибольшей степени детерминирующих степень атеросклеротического поражения артерий и позволяющих более точно установить причину возникновения атеросклероза, прогнозировать течение заболевания, повысить эффективность лечения и снизить риск возникновения возможных осложнений.

Рецензенты:

Микуляк Н.И., д.м.н., зав. кафедрой «Физиология человека», ФГБОУ ВПО «Пензенский государственный университет», г. Пенза;

Рахматуллов Ф.К., д.м.н., профессор, зав. кафедрой «Внутренние болезни», ФГБОУ ВПО «Пензенский государственный университет», г. Пенза.

Работа поступила в редакцию 28.11.2014.


Библиографическая ссылка

Куранов А.А., Балеев М.С., Митрофанова Н.Н., Мельников В.Л. НЕКОТОРЫЕ АСПЕКТЫ ПАТОГЕНЕЗА АТЕРОСКЛЕРОЗА И ФАКТОРЫ РИСКА РАЗВИТИЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ // Фундаментальные исследования. – 2014. – № 10-6. – С. 1234-1238;
URL: http://fundamental-research.ru/ru/article/view?id=36022 (дата обращения: 19.09.2020).

Предлагаем вашему вниманию журналы, издающиеся в издательстве «Академия Естествознания»
(Высокий импакт-фактор РИНЦ, тематика журналов охватывает все научные направления)

«Фундаментальные исследования» список ВАК ИФ РИНЦ = 1.074