Научный журнал
Фундаментальные исследования
ISSN 1812-7339
"Перечень" ВАК
ИФ РИНЦ = 1,074

СОСТОЯНИЕ ПЛАЦЕНТЫ ПРИ ПРЕЖДЕВРЕМЕННЫХ РОДАХ У БЕРЕМЕННЫХ С ИЗБЫТОЧНОЙ МАССОЙ ТЕЛА И ОЖИРЕНИЕМ

Спиридонова Н.В. 1 Калинкина О.Б. 1
1 ГБОУ ВПО Самаркий государственный медицинский университет Минздравсоцразвития России, Самара
Проведено гистологическое исследование плацент 308 беременных женщин, взятых методом сплошной выборки с целью изучения влияния избыточной массы тела и ожирения на состояние плаценты. Пациентки были разделены на группы в зависимости от величины индекса массы тела (ИМТ). В 0 группу вошли 2 пациентки с ИМТ < 18,5; в 1 группу вошла 121 пациентка с ИМТ = 18,5–24,9; 2 группу составили 116 пациенток с ИМТ = 25–29,9; в 3 группу были включены 69 женщин с ИМТ = 30 и более. Были изучены следующие показатели: соответствие плаценты гестационному сроку, нарушение созревания ворсин, патологическая незрелость плаценты, стеноз сосудов пуповины, инволютивно-дистрофические изменения, компенсаторные реакции, инфицирование плаценты, фуникулит, плацентарный хориоамнионит, париетальный хориоамнионит, париетальный децидуит, базальный децидуит, интервиллузит, виллузит, возбудители инфекции, наличие другой патологии плаценты. В результате проведенного исследования было выявлено, что морфологическая картина плацент у женщин с избыточной массой тела и ожирением характеризуется циркуляторными, дегенеративно-дистрофическими и воспалительными нарушениями, причем степень их выраженности нарастает с увеличением индекса массы тела пациентки.
ожирение
избыточная масса тела
беременность
плацента
1. Радзинский В.Е. Экстраэмбриональные и околоплодные структуры при нормальной и осложненной беременности: монография / В.Е. Радзинский, А.П. Милованов, И.М. Ордиянц. – М.: Медицинское информационное агентство, 2004. – 393 с.
2. Faber D.R., de Groot P.G., Visseren F.L. Role of adipose tissue in haemostasis, coagulation and fibrinolysis // Obesity Reviews. – 2009. – №10. – Р. 554–563.
3. Frisbee J.C. Vascular adrenergic tone and structural narrowing constrain reactive hyperemia in skeletal muscle of obese Zucker rats American Journal of Physiology. Heart and Circulatory Physiology 290 H2066-H2074.
4. Hellgren M. Hemostasis during normal pregnancy and puerperium //Seminars in Thrombosis and Hemostasis. –2003. – № 29. – Р. 125–130.
5. Sebire N.J. Pathophysiological significance of abnormal umbilical cord coiling index // Ultrasound Obstetrics and Gynecology. – 2007. – № 30. – Р. 804–806.
6. Zhang H. & Zhang C. Regulation of microvascular function by adipose tissue in obesity and type 2 diabetes: evidence of an adipose-vascular loop//American Journal of Biomedical Sciences. – 2009. – № 1. – Р. 133–142.

Нарушение функции плаценты у беременных женщин – одна из основных причин перинатальной заболеваемости и смертности. Плацента является провизорным органом, формирующимся в процессе эмбриогенеза и развития плода в течение всей беременности, играет роль посредника между матерью и плодом и прекращает свое существование к концу родов. Многообразие функций плаценты связано с ее структурой на этапах имплантации, плацентации (12 недель), фетализации (II триместр беременности). В системе мать-плацента-плод устанавливаются сложные взаимоотношения [1].

Нарушение кровотока в плаценте и сосудистый тромбоз являются характерным для беременности, осложненной ожирением, гестационным диабетом и преэклампсией [5]. Доказано, что плаценты у пациенток с гестационным диабетом имеют характерную морфологию: плацентарная незрелость и отек, хорангиоз и сосудистые аномалии [6]. Вероятно, что ожирение может также повредить плацентарную структуру.

При отсутствии беременности ожирение оказывает глубокое и сложное воздействие на сосудистую и фибринолитическую системы [2]. Клинически это проявляется увеличенным риском артериальной гипертензии, атеросклероза и ишемической болезни сердца, развитием миокардиального инфаркта или цереброваскулярных нарушений. У страдающих ожирением женщин местные и системные функции сосудистой и эндотелиальной систем значительно ухудшены. Структура кровеносного сосуда изменена при ожирении и сопровождается увеличением диаметра сосуда, толщины базальной мембраны, сосудистой проницаемости и ригидности сосуда. С прогрессией болезни микроциркуляторное русло подвергается атрофии, диаметр сосуда сужается, увеличивается риск местной ишемии ткани [3]. Жировая ткань, которая окружает кровеносные сосуды (периваскулярная жировая ткань), также косвенно повреждает сосудистую структуру, выделяя вазоактивные воспалительные медиаторы адипокины, ангиотензин и эндотелин 1 [6]. Расширение, которое вызывает выброс эндотелий – зависимых релаксирующих факторов, увеличивающих диаметр кровеносного сосуда, также уменьшено [2]. Вазомоторные реакции уменьшены за счет увеличения чувствительности к сосудосуживающим агонистам, включая простаноиды, эндотелин 1 и гиперфункции симпатической нервной системы [3].

Ожирение является предтромбозным состоянием, что связано с концентрациями в плазме крови таких предтромбозных факторов, как фактор Виллебрандта, фибриноген и фактор VII, которые повышены у женщин с ожирением в сравнении с женщинами с нормальной массой тела [2]. Чтобы поддерживать развивающийся плод в течение беременности, развивается сложная сердечно-сосудистая адаптация [2]. Беременность также сопровождается значительными альтерациями в фибринолитической системе и системе коагуляции с увеличением плазменных концентраций факторов коагуляции и ингибиторов фибринолиза [4] сниженным эндогенным фибринолизом [2].

Эндотелий-зависимое сосудорасширение нарушено в артериях миометрия у женщин с повышенным ИМТ по сравнению с теми, у кого ИМТ находится в пределах нормального диапазона. Страдающие ожирением женщины вступают в беременность с уже существующей ранее хронической эндотелиальной активацией, соответственно беременность усугубляет эти проявления, что не может не отразиться на состоянии фето-плацентарного русла.

Цель нашего исследования – оценить особенности состояния плаценты у женщин с избыточной массой тела и ожирением.

Объектами исследования послужили 308 беременных женщин, беременность у которых закончилась преждевременными родами при сроке 28–36 недель беременности, взятых методом сплошной выборки. Для оценки особенностей состояния плаценты у женщин в зависимости от величины индекса массы тела нами было проведено разделение беременных на группы: в 0 группу вошли 2 беременные с ИМТ < 18,5; в 1 группу вошла 121 пациентка с ИМТ = 18,5–24,9; 2 группу составили 116 пациенток с ИМТ = 25–29,9; в 3 группу были включены 69 женщин с ИМТ = 30 и более.

Критериями исключения из исследования послужили: наличие у беременных эндокринной патологии (заболевания щитовидной железы, надпочечников, сахарного диабета), профессиональных вредностей, тяжелых соматических заболеваний.

Нами были оценены следующие показатели морфологического состояния плаценты: соответствие плаценты гестационному сроку, нарушение созревания ворсин, патологическая незрелость плаценты, стеноз сосудов пуповины, инволютивно-дистрофические изменения, компенсаторные реакции, инфицирование плаценты, фуникулит, плацентарный хориоамнионит, париетальный хориоамнионит, париетальный децидуит, базальный децидуит, интервиллузит, виллузит, наличие другой патологии плаценты (очаговой гиповаскуляризации, облитерирующей ангиопатии, межворсинчатых кровоизлияний, гипоплазии, кровоизлияний в плодные оболочки, дилатации всех опорных ворсин).

При анализе результатов гистологического исследования плацент у пациенток, беременность у которых завершилась родами при сроке 28–36 недель, в зависимости от величины индекса их массы тела, нами были получены следующие данные.

При увеличении ИМТ у женщин возрастает количество несоответствия плацент сроку гестации. У 89,90 % женщин с ожирением и у 73,3 % женщин с избыточной массой тела, беременность у которых завершилась родами при сроке 28–36 недель, не было соответствия плаценты сроку гестации (78,5 % – при нормальной массе тела, р1–3 = 0,046, р2–3 = 0,007).

Нарушение созревания ворсин достоверно чаще встречалось у женщин с ожирением: 90 % – при ИМТ = 30 и выше; 69,3 % – при ИМТ = 25–29,9; 33,4 % – при ИМТ < 18,5; р0–3 = 0,003, р2–3 = 0,001). У 31,40 % женщин с ожирением отмечалось диссоциированное развитие ворсин (у женщин с избыточной массой тела этот показатель выявлялся только у 16,70 %, р2–3 = 0,020).

У женщин с избыточной массой тела только у 4,5 % определяются зрелые ворсины (при ИМТ 18,5–24,9 зрелые ворсины выявляются у 12,10 %, р1–2 = 0,038, при ИМТ < 18,5 – в 33,30 %, р0–2 = 0,027).

У 28,60 % женщин с ожирением определяются промежуточные ворсины (при ИМТ = 18,5–24,9 – у 9,50 %, 19,60 % – при избыточной массе тела р1–2 = 0,030, р1–3 = 0,001).

Зрелые и промежуточные ворсины определяются у 12,90 % женщин с ожирением в сравнении с 26,7 % при нормальной массе тела (р1–3 = 0,026).

У 10 % женщин с ожирением отмечались признаки стеноза сосудов пуповины. Этот показатель определялся только у 2,70 % женщин с нормальной массой тела (р1–3 = 0,036). Было выявлено, что у 20,70 % пациенток с избыточной массой тела определялись умеренно выраженные иволютивно-дистрофические процессы в плаценте (10,70 % – при нормальной массе тела, р1–2 = 0,040). У 18,60 % женщин с ожирением выявлялись выраженные иволютивно-дистрофические процессы (8,1 % у женщин с избыточной массой тела, р2–3 = 0,035). Только у 2,90 % женщин с ожирением не определялся данный показатель (р0–3 = 0,010).

У 68,6 % женщин с ожирением отсутствуют компенсаторные реакции в плаценте (51,8 % – при нормальной массе тела, р1–3 = 0,026).

Инфицирование плаценты выявлено у 61,40 % женщин с ожирением, что достоверно больше, чем у женщин с избыточной массой тела (у 43,40 % женщин с избыточной массой тела, р2–3 = 0,018). У 33,30 % пациенток с ожирением отмечался очаговый париетальный децидуит (этот показатель отмечался только у 16,10 % пациенток с избыточной массой тела, р2–3 = 0,019). У 9,80 % женщин с избыточной массой тела отмечались признаки очагового базального децидуита (у 2,40 % женщин с нормальной массой тела, р1–2 = 0,047). Достоверного различия частоты встречаемости фуникулита, интервиллузита, виллузита у женщин, беременность у которых завершилась родами при сроке 28–36 недель, в зависимости от величины индекса массы тела выявлено не было.

Только у 38,60 % женщин с ожирением не определялись возбудители инфекции в плаценте (в сравнении с 58,3 % женщин с избыточной массой тела, у которых не выявлялись возбудители, р2–3 = 0,011). У 30 % женщин с ожирением определялась смешанная микрофлора в плацентах (уреаплазмы, хламидии, гарднереллы). Данный показатель характерен только для 10,3 % женщин с нормальной массой тела и 14,6 % – с избыточной массой тела (р1–3 = 0,001, р2–3 = 0,014).

Дилатация всех опорных ворсин отмечалась у 5,30 % женщин с ожирением, чего не встречалось у пациенток других обследуемых групп (р1–3 = 0,034, р2–3 = 0,043).

Итак, морфологическая картина плацент у женщин с избыточной массой тела и ожирением характеризуется циркуляторными, дегенеративно-дистрофическими и воспалительными нарушениями, причем степень их выраженности нарастает с увеличением индекса массы тела пациентки.


Библиографическая ссылка

Спиридонова Н.В., Калинкина О.Б. СОСТОЯНИЕ ПЛАЦЕНТЫ ПРИ ПРЕЖДЕВРЕМЕННЫХ РОДАХ У БЕРЕМЕННЫХ С ИЗБЫТОЧНОЙ МАССОЙ ТЕЛА И ОЖИРЕНИЕМ // Фундаментальные исследования. – 2012. – № 10-2. – С. 315-317;
URL: http://fundamental-research.ru/ru/article/view?id=30638 (дата обращения: 17.11.2019).

Предлагаем вашему вниманию журналы, издающиеся в издательстве «Академия Естествознания»
(Высокий импакт-фактор РИНЦ, тематика журналов охватывает все научные направления)

«Фундаментальные исследования» список ВАК ИФ РИНЦ = 1.074