Научный журнал
Фундаментальные исследования
ISSN 1812-7339
"Перечень" ВАК
ИФ РИНЦ = 1,252

ДЕПРЕССИЯ АНТИСТРЕССОВЫХ МЕХАНИЗМОВ КАК ОСНОВА РАЗВИТИЯ ПАТОЛОГИЧЕСКОГО ПРОЦЕССА

Хадарцев А.А. 1 Морозов В.Н. 1 Хрупачев А.Г. 1 Карасева Ю.В. 2 Морозова В.И. 3
1 ФГОУ ВПО «Тульский государственный университет» (ТулГУ) медицинский институт, Тула
2 НИИ нормальной физиологии им. П.К. Анохина РАМН, Москва
3 ГБУ Рязанской области «Областная клиническая больница», Рязань
В статье дана характеристика антистрессовых механизмов, регулирующихся реципрокным взаимодействием синтоксических и кататоксических программ адаптации. Включение кататоксических программ адаптации при действии раздражителей большой силы сопровождается активацией гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы, приводящей к выработке энергии, мобилизируемой адреналином, норадреналином и глюкокортикоидами через усиленный распад жиров и белков (глюконеогенез), с одновременной депрессией антиоксидантных и противосвертывающих механизмов крови и явлениями активации иммуногенеза. Одновременно запускаются синтоксические программы, направленные на ослабление эффекта действия сильного раздражителя. Активность катотоксических программ – сдерживается. Это осуществляется через активацию холинореактивных структур мозга за счет синтоксинов, вырабатываемых в репродуктивных органах – фертильных факторов. Тормозится энергогенез, активируются антиоксидантная и противосвертывающая системы крови с явлениями иммуносупрессии восстанавливаются гомеостатические параметры. Этими механизмами объясняется фазность стрессовой реакции, общего адаптационного синдрома.
стресс
гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая система
гипоталамо-гипофизарно-репродуктивная система
синтоксические программы адаптации
кататоксические программы адаптации
1. Восстановительная медицина: Монография / под ред. А.А. Хадарцева, С.Н. Гонтарева, В.М. Еськова. – Тула: Изд-во ТулГУ – Белгород: ЗАО «Белгородская областная типография», 2010. – Т. I. – 298 с.
2. Горизонтов П.Д. Гомеостаз, его механизмы и значение // Гомеостаз. – М.: Медицина, 1983. – 240 с.
3. Карасева Ю.В. Системные психонейроиммунологические механизмы в адап­тационных возможностях организма женщин: автореф. дис … д-ра мед. наук. – Тула, 2003.– 42 с.
4. Меерсон Ф.З. Адаптация. Стресс и профилактика. – М.: Наука, 1993. – 278 с.
5. Selye Н.Очерки об адаптационном синдроме. – М.: Медгиз, 1960. – 254 с.
6. Selye Н. На уровне целого организма. – М.: Наука, 1972. – 122 с.
7. Lenard J., Singer S. Protein conformation in cell membrane preparations as studied by opti­cal rotatory dispersion and circular dichroism. – Proc. Nat. Acad. Sci. US, 1966.– Vol. 56, № 1 – P. 18–28.

Стресс, возникающий при действии различных раздражителей, не является са­мостоятельным феноменом, а представляет собой частное звено адаптации орга­низма к различным факторам внешней или внутренней среды [5].

Предложено называть нормальный стресс эустрессом, патологический - дисстрессом. В одной из последних работ Г. Селье [6] опреде­ляет стресс как совокупность стереотипных, филогенетически запрограммирован­ных, неспецифических реакций целого организма, первично подготавливающих его к физической активности, то есть к сопротивлению или бегству. Реакции эти могут быть вызваны любым экстремальным воздействием, нарушающим целост­ность организма, и лежат в основе многих патологических расстройств. Отсюда и распространенная формула: стресс-нарушение функций-болезнь. Адаптивные механизмы (синтоксические и кататоксические) связаны с функцией мозга и включа­ются в зависимости от силы раздражителя и реактивности центральной нервной системы. Включение кататоксических программ адаптации (КПА), наблюдаемое при действии стресса большой интенсивности [1], сопровождается активацией гипоталамо-гипофизарно-надпочечни­ковой системы. Это приводит к выработке энергии, мобилизируемой адренали­ном, норадреналином и глюкокортикоидами - через усиленный распад жиров и белков (гликолиз и глюконеогенез), с одновременной депрессией антиоксидантных, противосвертывающих механизмов крови и активацией имму­ногенеза. Одновре­менно с активацией КПА запускаются и синтоксические программы адаптации (СПА), направленные на ослабление эффекта действия сильного раздражителя. Вместо дальнейшего усиления ответной ре­акции на экстремальный раздражитель, организм ее ослабляет, хотя от интенсивности ответной реакции зависит продолжение жизни. Но дальнейшее угнетение антиоксидантных и противосвертывающих механизмов с явлениями иммуноактивации может при­вести к снижению физиологической устойчивости организма с разрушением мем­бранных структур, массивным тромбиногенезом и развитием коагулопатии по­требления. Поэтому СПА сдерживают активность КПА. По данным Ф.З. Меерсона, [4] торможение стресс-реакции за­висит от стресс-лимитирующих систем. При этом важным фактором адаптации к стрессовым ситуациям является активация центральных регуляторных механиз­мов при действии различных раздражителей, которая тормозит выход либеринов и способствует этим продуцированию γ-аминомаслянной кислоты (ГАМК), серотонина, опиоидных и других тормозных медиаторов.

В ходе возникновения реакции на стресс остается неясным во­прос о пусковых механизмах, активирующих системы - симпато-адреналовую и гипота­ламус-гипофиз-кора надпочечников. Их возбуждение сопровождается накоплением катехоламинов, кортикостероидов и тироксина, происходит резкое повышение энергетического потенциала, направленного на оказание активного сопротивления.

В современной физиологической литературе недостаточно освещена роль гипоталамо-гипофи­зарно-половой (в т.ч. репродуктивной) системы, которая в ответ на раздражители выделяет фертильные факторы - синтоксины, включающие СПА, обеспечивающие повышение тонуса холинореактив­ных структур мозга. Это - α2-микроглобулин фертильности (АМГФ), трофобластический-β1-глико­протеид (ТБГ) и др., которые были изучены нами в условиях нормального и патологического репродуктивного цикла [3].

Цель работы: уточнение общих антистрессовых механизмов, объединяющих максимум известных стресс-лимитирующих факторов.

Материалы и методы исследования

Проведены эксперименты на 370 крысах, весом от 190 до 210 г. Живот­ных помещали в бокс с температурой 0°С и выдерживали в течение 7, 45 сут, у части животных удалялись половые органы (кастрировались), а дру­гой группе кастрированных крыс - вводились фитоэкдистероиды в течение 45 дней на фоне пониженной температуры. В контрольной группе - 60 крыс. Крыс, содержавшихся при 0°С в течение 7 дней - 60, крыс, содер­жавшихся при 0°С в течение 45 дней - 60, кастрированных крыс, содержав­шихся при 0°С в течение 7 дней - 120 (60 крыс погибло); и кастри­рованных крыс, содержавшихся при 0°С в течение 45 дней - 60 (на фоне дачи фитоэкдистерона).

Исследовали в крови и гипоталамусе состояние ан­тиоксидант­ного, противосвертывающего и иммунного потенциалов крови, обмен биологически активных аминов, активность ферментов-индикаторов криотравмы: лактатдегидрогеназы (ЛДГ), креатинкиназы (КК), содержание иммуноглобу­линов G, А и М. по общепринятым методикам, - на биохимическом анализа­торе FP-901 фирмы «Labsistems» (Финляндия) и Сапфир-400 (Япония) с исполь­зованием ре­активов фирмы «Boehringer Mannheim» и реактивов фирмы «Diasys» (Германия), а также стандартными наборами реактивов фирмы «Lahema» (Чехия). Для выявле­ния активности СПА нами использо­вался коэф­фициент активности синтоксических программ адаптации (КАСПА), который рассчитывался следующим образом:

где ААТ-Ш - активность антитромбина Ш, %; ААОА - общая антиокислительная ак­тивность плазмы, %; САХ - концентрация ацетилхолина в крови, нмоль/л; СIgM - концентрация иммуноглобулинов М в крови; Сα2-МГ - концентрация α2-макроглобу­лина, мкмоль/л; СМДА - концентрация малонового диальдегида, мкмоль/л; САД - адреналин, нмоль/л; СIgA - концентрация иммуноглобулинов А, мкмоль/л.

Полученные данные анализировались с помощью прикладных программ «Statgraphics 2.6».

Результаты исследования и их обсуждение

Изучение роли недостаточного включения СПА при стрессовых реакциях, завися­щих от депрессии гипоталамо-гипофизарно-репродуктивной системы (недоста­точной активации фертильных факторов), показано в таблице.

Установлено, что длительное низкотемпературное воздействие сопровождается актива­цией адренергических структур мозга с включением КПА, проявляющейся накоплением в крови адреналина, норадреналина, кортизона и гормонов щитовидной железы. Возбуждение эфферентных звеньев адаптивного рефлекса активирует деятельность супраспинальной моторной сис­темы и адренергических механизмов мозга. Первая из них определяет объем и ха­рактер адаптации сократительной активности скелетных мышц, вторая - суб­стратное обеспечение и метаболическую модуляцию окислительных процессов в мышцах и внутренних органах, а также неметаболические терморегуляционные эффекты.

Состояние вегетативных показателей при действии острого холодового стресса при 0°С в течение 7 суток (2), 45 суток (3), то же, но у недельных ка­стрированных самок (4), и на фоне кастрации с 45 дневным введением фитоэк­дистерона (5), контроль (1)

Показатели

1

2

3

4

5

Кон-ция АХ в ГПТ, нмоль/г

8,6 ± 0,16

10,2 ± 1,13*

16,0 ± 0,42*

14,7 ± 0,09

8,0 ± 0,12

Кон-ция НА в ГПТ, нмоль/г

0,59 ± 0,02

0,32 ± 0,02*

0,28 ± 0,01*

0,30 ± 0,01*

0,65 ± 0,02

ГАМК в гипоталамусе, мкг/г

480,0 ± 12,5

530,0 ± 16,1

110,0 ± 15,9*

100 ± 2,17*

500,0 ± 21,6

ГП мозга, нмоль/1 гр липидов

41,0 ± 1,10

50,0 ± 0,82

72,0 ± 1,45*

97,0 ± 2,21*

45,2 ± 1,83

СОД мозга, ед/1 мг белка/ мин

7,28 ± 0,10

6,5 ± 0,07

6,0 ± 0,05

5,1 ± 0,05*

7,9 ± 0,09*

Каталаза мозга, ед/1 мг бел- ка/мин

0,23 ± 0,01

0,15 ± 0,01

0,10 ± 0,01

0,07 ± 0,001*

0,25 ± 0,01

Ацетилхолин в крови, нмоль/л

95,6 ± 2,50

31,8 ± 1,16*

26,0 ± 1,12*

35,0 ± 1,83

89,5 ± 4,21

Норадреналин в крови, нмоль/л

4,15 ± 0,25

7,32 ± 0,24*

2,23 ± 0,02*

2,0 ± 0,09*

5,12 ± 0,17*

Адреналин в крови, нмоль/л

1,58 ± 0,13

4,51 ± 0,44

1,0 ± 0,05*

1,23 ± 0,42

1,43 ± 0,12

Серотонин в крови, мкмоль/л

0,39 ± 0,02

0,12 ± 0,002*

0,05 ± 0,001*

0,10 ± 0,01

0,42 ± 0,01

Кортизон в крови, нмоль/л

32,1 ± 2,85

60,4 ± 2,6

20,0 ± 1,28*

14,0 ± 0,51*

30,1 ± 1,42

ТБГ, мкг/л

14,2 ± 0,12

71,8 ± 3,8

4,8 ± 0,31*

2,1 ± 0,06

88,0 ± 0,10*

Трииодтиронин, нмоль/л

1,1 ± 0,03

1,4 ± 0,01*

1,9 ± 0,02*

2,5 ± 0,03*

1,02 ± 0,01

Тетраиодтиронин, нмоль/л

63,4 ± 2,25

78,9 ± 1,94*

92,2 ± 2,85*

101,0 ± 4,15*

62,0 ± 2,18

Время свертывания крови, с

135,5 ± 5,4

59,8 ± 2,87*

44,2 ± 1,31*

231,0 ± 1,73

167,0 ± 4,26

Длительность кровотечения, с

70,0 ± 2,12

30,0 ± 1,62

99,1 ± 3,92

127,0 ± 1,9*

67,0 ± 1,12

Кон-ция тромбоцитов, 109/л

480,0 ± 39,8

600,0 ± 39,5

178,0 ± 12,5*

88,0 ± 3,52*

520,0 ± 40,8

Адгезивность тромбоцитов,%

18,9 ± 1,17

28,3 ± 2,42

35,0 ± 0,87*

54,0 ± 0,84*

20,0 ± 0,53

Концентрация фиб-на, мкмоль/л

10,5 ± 0,12

10,7 ± 0,13

4,0 ± 0,17*

1,8 ± 0,03*

11,8 ± 0,06

Растворимый фибрин, мкмоль/л

0,25 ± 0,01

0,37 ± 0,01

0,12 ± 0,02

0,10 ± 0,04

0,24 ± 0,01

ПДФ/Ф, нмоль/л

43,5 ± 3,22

28,7 ± 4,15*

378,0 ± 12,8

832,0 ± 13,9

52,7 ± 1,85

Гепарин, Е/мл

0,50 ± 0,03

0,45 ± 0,01*

0,05 ± 0,01*

0,02 ± 0,001

0,75 ± 0,01*

Антитромбин III,%

90,5 ± 1,36

83,7 ± 2,62*

50,0 ± 0,84

41,3 ± 1,24

98,0 ± 1,17

Протеин С,%

92,5 ± 2,83

82,4 ± 2,5

52,0 ± 1,36*

44,9 ± 1,23

99,1 ± 1,63

Плазмин, мм2

11,0 ± 0,63

6,0 ± 0,55*

56,0 ± 1,36*

81,0 ± 2,14

20,0 ± 0,74

α 2-макроглобулин, мкмоль/л

3,8 ± 0,11

5,2 ± 0,11*

2,2 ± 0,08*

1,2 ± 0,07

3,2 ± 0,18*

α 1-антитрипсин, мкмоль/л

36,6 ± 1,45

51,9 ± 1,32*

25,0 ± 0,87*

10,0 ± 3,14

34,9 ± 1,72

Общие липиды, г/л

3,8 ± 0,12

11,2 ± 0,15*

5,4 ± 0,11*

2,16 ± 0,10

4,0 ± 0,18

Холестерин, ммоль/л

2,1 ± 0,02

4,9 ± 0,13*

1,9 ± 0,08*

3,12 ± 0,05

2,6 ± 0,08

СЖК, ммоль/л

0,38 ± 0,01

0,45 ± 0,01

0,90 ± 0,01

0,91 ± 0,02*

0,34 ± 0,02

Глюкоза, ммоль/л

4,6 ± 0,01

7,0 ± 0,02*

3,6 ± 0,02*

6,8 ± 0,21

3,8 ± 0,02*

Диоксиацетонфосфат, нмоль/л

0,105 ± 0,001

0,145 ± 0,001*

0,160 ± 0,001*

0,070 ± 0,001*

0,98 ± 0,001*

α -глицерофосфат, нмоль/л

0,120 ± 0,01

0,138 ± 0,01*

0,154 ± 0,01*

0,081 ± 0,01*

0,132 ± 0,01*

Пируват, мкмоль/л

0,110 ± 0,002

0,05 ± 0,004*

0,030 ± 0,001*

0,050 ± 0,02*

0,16 ± 0,002

Лактат, мкмоль/л

0,510 ± 0,02

0,25 ± 0,04*

0,14 ± 0,01*

0,16 ± 0,02*

0,40 ± 0,02

Малат, нмоль/л

2,08 ± 0,12

2,40 ± 0,09*

2,50 ± 0,07*

2,10 ± 0,08*

1,82 ± 0,05*

α-кетоглютарат, нмоль/л

0,120 ± 0,003

0,136 ± 0,02*

0,151 ± 0,01*

0,091 ± 0,01*

0,122 ± 0,002

Оксалацетат, нмоль/л

0,070 ± 0,002

0,98 ± 0,001*

1,09 ± 0,002*

0,050 ± 0,001*

0,088 ± 0,001*

Глютамат, нмоль/л

0,071 ± 0,004

0,093 ± 0,002*

0,99 ± 0,001*

0,45 ± 0,001*

0,075 ± 0,002

Глицеринальдегид-3-фосфат-дегид рогеназа, Е/мг

0,239 ± 0,01

0,210 ± 0,01*

0,200 ± 0,02*

0,270 ± 0,04*

0,243 ± 0,02

Лактатдегидрогеназа, Е/мг

0,35 ± 0,001

0,48 ± 0,002*

0,56 ± 0,003*

0,21 ± 0,001*

0,36 ± 0,001

α-глицерофосфатдегидро-ге- наза, Е/мг

0,040 ± 0,002

0,028 ± 0,001*

0,019 ± 0,001*

0,59 ± 0,002*

0,44 ± 0,001

Малатдегидрогеназа, Е/мг

0,025 ± 0,001

0,020 ± 0,001*

0,016 ± 0,001*

0,019 ± 0,001*

0,28 ± 0,002

Гидроперекиси липидов ОЕ/мл

1,7 ± 0,02

2,1 ± 0,02*

4,0 ± 0,32*

4,8 ± 0,17*

1,4 ± 0,01

МДА, мкмоль/л

0,65 ± 0,06

1,10 ± 0,05*

1,61 ± 0,01*

1,55 ± 0,09

0,55 ± 0,04

АОА,%

25,5 ± 1,40

29,0 ± 0,65*

12,0 ± 0,34*

10,0 ± 0,17

30,0 ± 0,45

СОД, ОЕ/ 1 мг белка эритроц.

2,35 ± 0,02

2,89 ± 0,01*

1,75 ± 0,04

1,78 ± 0,03

2,62 ± 0,01

Каталаза, мкат/л

9,7 ± 0,57

12,7 ± 0,35*

4,8 ± 0,36*

3,2 ± 0,21

10,4 ± 0,26

Иммуноглобулины, G мкмоль/л

54,0 ± 2,01

63,2 ± 2,51*

42,0 ± 1,54

32,0 ± 2,17

60,0 ± 1,97

Иммуноглобулины А, мкмоль/л

6,5 ± 0,20

8,1 ± 0,24*

3,8 ± 0,16

1,6 ± 0,07

6,8 ± 0,12

Иммуноглобулины М, мкмоль/л

0,59 ± 0,02

0,47 ± 0,01*

0,35 ± 0,01

0,60 ± 0,02

0,40 ± 0,01

КАСПА

1,0 ± 0,01

0,91 ± 0,02*

0,22 ± 0,01*

0,17 ± 0,01

1,65 ± 0,02

Смертность

0

0

10%

50%

0

Количество животных в опыте

60

60

60

120

60

Примечание. * Достоверность р < 0,05 по сравнению с контролем.

Выделяющиеся фертильные факторы сдерживают активность КПА. Введение фитоэк­дистерона, естественного синток­сина, - сопровождается активацией антиоксидантных и противосверты­вающих механизмов крови с иммуносупрес­сией, что позволяет организму сопереживать со стрессорными агентами.

Часть углеводного обмена вне митохондрий не требует присутствия кисло­рода (анаэробная фаза), начина­ется с глюкозо-6-фосфата и приводит к обра­зованию пировиноград­ной кислоты. В присутствии кислорода следует пол­ное окисление пировино­градной кислоты в цикле трикарбоновых кислот (цикл Кребса), с образованием уг­лекислого газа и воды в митохондриях.

Введение гликоделинов, фитоэкдисте­рона сдерживает образование пировиноградной кислоты, и малата, которые идут на синтез щавелевоуксусной кислоты, из-за чего увеличивается количество промежуточных продуктов цикла Кребса. При отмене фитоэкдистерона и гликодели­нов у живот­ных, получаю­щих глюкозу - значительное количество пировиноградной ки­слоты входит в цикл Кребса, образуя после декарбоксилирования С2-фраг­мент и большое количество энергии. От этого метаболического пути зависит созна­тельная моторная активность индивида, свя­занная с энергией, освобождающейся в нервной и мышечной системах. Глюкоза полностью окисляется аэроб­ным путем прямого окисления (пентозный цикл Варбурга-Дикенса-Липмана или гексозомонофосфатный шунт), в котором образуется рибоза, необходимая для синтеза нук­леиновых кислот, пре­вращающаяся также во фруктозу, затем в глюкозу, кото­рая вновь может пойти по экономному пути прямого окисления. Пентозный цикл - не только источ­ник рибозы, но и НАДФ и НАДФ.Н2. Под влия­нием НАДФ.Н2 происходит восстановительное карбоксилирование пирувата в малат, из-за чего регенерируются ди­карбоновые кислоты цикла Кребса. Обеспечивается участие в синтезе и гидроксилировании стероидов, а также в гидроксилиро­вании предшественников адреналина и тирок­сина. Модулятором этих про­цессов являются фитоэкдистерон и другие фитоэкдистероиды. Уве­личение концентра­ции ГАМК в гипоталамических струк­турах является ин­дикатором включения СПА. Введение фитоэкди­стерои­дов в течение двух недель способствует снижению активности КПА, с нормализацией ли­пидного, углеводного и других видов обмена с вос­становлением гомеостаза. По­доб­ными свойствами обладают и гликоделины.

Нарушение выработки фертильных факторов является основ­ным патогенетическим звеном в развитии болезней адапта­ции. При раз­витии гипертонии, инфаркта миокарда, сосудистых нарушений конечностей и мозга - снижается выработка синтоксинов - фертильных факторов, наруша­ются обменные процессы в органах и тканях, приводя к усиленному распаду глю­козы за счет усиленного энергообразова­ния в цикле Кребса и включению гипофизарно-адреналовой системы с запуском КПА, длительное дей­ствие которых вызывает дизадаптацию.

Активация СПА, улучшая агрегатное со­стоя­ние крови, тормозя антиоксидантный потенциал мозга и крови, улуч­шая мик­роциркуляцию в зоне действия раздражителя, способствует норма­лизации пато­логического процесса. При стрессе гипоталамус через гипофиз модулирует ряд ней­рогуморальных реакций, характерных для стресса. Трудно согласиться с П.Д. Гори­зонтовым [2], понимавшим под стрессом общую адап­тивную реакцию, возникающую только в неблагоприятных жизненных усло­виях, угрожающих нарушению гомеостаза. Стрессовая реакция возникает всегда при действии любого раздражителя, но его реакция зави­сит от активности фертильных факторов, которые через активацию ГАМК запускают холинергические механизмы, сопровождающиеся включением СПА. Установлено, что при эустрессе - КАСПА > 1, при дистрессе (когда имеются уже повреждения) - КАСПА < 1.

Действие любого раздражителя (слабой, средней и сильной величины) сопровождается возбуждением адренореактивных структур мозга, что показано в наших экспериментах. Дистресс наступает не вследствие длительного и интенсивного напряжения, а в результате депрессии СПА - механизма, в норме ограничивающего действие КПА. При этом КАСПА становится < 1.

СПА, запускаемые через гипоталамические струк­туры фертильными факторами половых желез, активируют стресс-лимитирующие системы, повышают в 2-3 раза концентрацию ГАМК. Удаление половых желез у самцов и самок сопровождается отсутствием реакции АМГФ, ТБГ, ПЛЧ на действие раз­дражителя. Если крысы на 45-дневное холодовое воздействие отвечали включе­нием стрессовой реакции (атрофия тимико-лимфатического аппарата, кровоизлияния по ходу желудочно-кишечного тракта и гипертрофия коркового слоя надпочечников) и соответствующими биохимиче­скими изменениями (увеличение концентрации адреналина, норадреналина, ти­реоидных гормонов, кортизона, ТБГ, увеличением перекисного окисления липидов в мозге и крови с активацией иммуногенеза), то удаление половых желез сопровождалось дистрессом с резкой активацией КПА (снижением концентрации ТБГ и кортизона, адреналина и норадреналина и ГАМК), коагулопатией потребления с 50%-м смертельным исходом.

Активация КПА при стрессе оказывает существенное воздействие на биомембраны, выполняющие особые функции (барьерную, функцию матрицы белков-ферментов, каналов ионного транспорта и рецепторов). Главная особенность данной структуры состоит в наличии гидрофобной зоны, которая образована двумя слоями фосфолипидов, в который встроены функционально активные белки мембран. Интегральные белки образуют глобулы, включающие сахара и специфические липиды с образованием глико- и липопротеинов, погруженные в липидный бислой. В адаптации участвуют натрий/калиевая АТФаза, Са-АТФаза, рецепторно-ферментный комплекс аденилатциклазы, белки, образующие каналы медленной кальциевой проводимости. Катехоламины и фертильные факторы могут модифицировать жирно-кислотный состав и изменять активность перекисного окисления липидов.

Заключение

Адаптивные механизмы (синтоксические и кататоксические) включаются в зависимости от силы раздражителя и реактивности центральной нервной системы. Этим механизмом объясняется развитие второй фазы стресса (резистентности), которая напрямую зависит от состояния репродуктивной системы. При угасании репродуктивной системы быстрее наступает третья фаза стресса - истощение. Активностью репродуктивной системы в динамике стрессорного воздействия можно объяснить развитие всех трех фаз общего адаптационного синдрома. Репродуктивная система является сдерживающим фактором, обеспечивающим выживание организма при действии сильного раздражителя. Полученные экспериментальные данные указывают на действие фертильных факторов на уровне гипоталамических структур.

Функция выживания - поддерживаемая КПА, и функция репродукции, поддерживаемая СПА - работают в реципрокном режиме.

Рецензенты:

  • Субботина Т.И., д.м.н., зав. кафедрой медико-биологических дисциплин медицинского института ФГБОУ ВПО «Тульский государственный университет», г. Тула;
  • Фудин Н.А., д.б.н., профессор, заместитель директора по научной работе Учреждения Российской академии медицинских наук НИИ нормальной физиологии имени П.К. Анохина, г. Москва.

Работа поступила в редакцию 20.02.2012.


Библиографическая ссылка

Хадарцев А.А., Морозов В.Н., Хрупачев А.Г., Карасева Ю.В., Морозова В.И. ДЕПРЕССИЯ АНТИСТРЕССОВЫХ МЕХАНИЗМОВ КАК ОСНОВА РАЗВИТИЯ ПАТОЛОГИЧЕСКОГО ПРОЦЕССА // Фундаментальные исследования. – 2012. – № 4-2. – С. 371-375;
URL: http://fundamental-research.ru/ru/article/view?id=29825 (дата обращения: 15.12.2017).

Предлагаем вашему вниманию журналы, издающиеся в издательстве «Академия Естествознания»
(Высокий импакт-фактор РИНЦ, тематика журналов охватывает все научные направления)

«Фундаментальные исследования» список ВАК ИФ РИНЦ = 1.252