Научный журнал
Фундаментальные исследования
ISSN 1812-7339
"Перечень" ВАК
ИФ РИНЦ = 1,222

ПОЛУЧЕНИЕ МОДЕЛИ КРУПНООЧАГОВОГО ИНФАРКТА МИОКАРДА В ОСТРОМ ЭКСПЕРИМЕНТЕ НА КРЫСАХ

Джиджихия К.М. 1 Каде А.Х. 1 Занин С.А. 1 Самоследова Д.А. 1 Джиджихия З.М. 1
1 ГБОУ ВПО «Кубанский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения и социального развития РФ, Краснодар
Существует множество моделей инфаркта миокарда в остром эксперименте. В литературе описаны метод диатермокоагуляции, окклюзионные модели, модели с обратимой окклюзией, индукция инфаркта миокарда гормональными сдвигами, характерными для сахарного диабета 2 типа и стрессовых состоя- ний – методика Панина и другие. При этом у каждой модели имеются определенные недостатки: в одних случаях высокая травматизация животного, наличие определенного хирургического навыка оператора, в других – высокая техническая оснащенность эксперимента и экономические затраты на его проведение. Нами предпринята попытка создания крупноочагового инфаркта миокарда в остром эксперименте на крысах c минимальной технической оснащенностью процесса, низкими экономическими затратами, травматизацией животного и высокой степенью достоверности получения крупноочагового инфаркта миокарда, подтвержденного электрокардиографически.
инфаркт миокарда
эксперимент
ЭКГ
нарушение ритма
1. Курс лекций по патологической анатомии. Частный курс. Часть I. Часть II, книги 1,2 / под ред. академика РАН и РАМН, профессора М.А. Пальцева. – М., 2003. – 210 с.
2. Амосова К.М. Клиническая кардиология. – Т.1. – Краснодар: Здоровье, 1997. – 704 с.
3. Галенко-Ярошевский П.А., Гацура В.В. Экспериментальные аспекты оптимизации фармакотерапии острой ишемии миокарда. – М., 2000. – 384 с.
4. Гриффин Б., Тополь Э. Кардиология. – М., 2008. – 1248 с.
5. Коваленко В.Н. Руководство по кардиологии. – Краснодар, 2008. – 1404 с.
6. Кушаковский М.С. Аритмии сердца. – СПб., 1998. – 640 с.
7. Панин Л.Е. Роль гормонов гипофизо-адреналовой системы и поджелудочной железы в нарушении холестеринового обмена при некоторых чрезвычайных условиях: автореф. дис. ... д-ра мед. наук. – М., 1975. – 8 с.
8. Роль аквапоринов в патогенезе ишемического-репер-фузионного повреждения миокарда. / А.В. Рутковский и соавт. // Регионарное кровообращение и микроциркуляция. – 2008– Т.7, №1 (25).– С. 49–57.
9. Динамика плотности рецепторов к фактору роста фибробластов при экспериментальном инфаркте миокарда / М.Г. Шурыгин и соавт. // Сибирский медицинский журнал. – 2010. – № 2. – С. 20–-22.
10. Time course of echocardiographic and electrocardiographic parameters in myocardial infarct in rats / M. Amarildo et al. // Anais da Academia Brasileira de Ciências. – 2007. – Vol. 79, №. 4. – P. 639–648.
11. Cardioprotection / M. Damm et al. // Anaesthesist. – 2011. – Vol. 60, №. 11. – P. 1065–1080.
12. Himory N., Matsuura A.A simple technique for occlusion and reperfusion of coronary artery in conscious rats // Am. J. Physiol. – 1989. – Vol. 256. – P. 1719–1725.
13. Impaired cardiac ischemic tolerance in spontaneously hypertensive rats is attenuated by adaptation to chronic and acute stress / T. Ravingerová et al. // Exp Clin Cardiol. – 2011. – Vol. 16, №. 3. – P. 23–29.

Инфаркт миокарда (ИМ) - это ишемический некроз сердечной мышцы, развивающийся в результате острой недостаточности коронарного кровотока. В 99% случаев причиной трансмурального ИМ является тромбоз коронарной артерии в области изъязвленной или растрескавшейся атеросклеротической бляшки [1, 4]. В каждом третьем случае ИМ заканчивается летально [2, 5]. Известно, что ИМ является одной из ведущих причин смертности и инвалидизации людей.

Сегодня в кардиологии интенсивно ведутся исследования [11, 13], основными целями и задачами которых является разработка методов кардиопротекции, которые позволили бы уменьшить зону ИМ и снизить риск развития осложнений, связанных с ним. Одним из наиболее распространенных экспериментальных методов изучения этой проблемы является моделирование ИМ на лабораторных животных. Следует указать, что экспериментальные модели не могут дать полной картины ИМ в силу того, что у человека к этому заболеванию приводит долгий, иногда многолетний, период развития доклинических процессов - «предынфарктный компонент», а у животного в результате экспериментального воздействия возникает на фоне полного здоровья и активности компенсаторно-приспособительных реакций [4]. Несмотря на отсутствие «предынфарктного компонента» патогенеза ИМ при его экспериментальном моделировании, все же представляется возможным решить некоторые важные задачи этого тяжелого заболевания.

Существует множество моделей острого ИМ в остром эксперименте. В литературе описаны диатермокоагуляция межжелудочковой артерии [9], окклюзионные моде- ли [3, 10], модели с обратимой окклюзией [12], индукция ИМ гормональными сдвигами, характерными для СД 2 типа и стрессовых состояний - методика Панина [7], ИМ на сердцах удаленных из организма животного (ретроградная перфузия по Лангендор- фу) [8, 11]. При этом у каждой модели имеются определенные недостатки: в одних случаях высокая травматичность животного, наличие определенного хирургического навыка оператора, в других - высокая техническая оснащенность эксперимента и экономические затраты на его проведение. Нами предпринята попытка создания крупноочагового инфаркта миокарда в остром эксперименте на крысах с попыткой устранения всех недостатков, представленных выше.

В связи с этим мы считаем, что наиболее приближенными к реальным условиям являются такие экспериментальные модели, которые позволяли бы изучать формирование ИМ в живом организме животного. При этом несомненным достоинством таких моделей была бы максимальная степень воспроизводимости ИМ на фоне простоты выполнения в техническом плане.

Цель исследования: создание модели крупноочагового инфаркта миокарда в остром эксперименте на крысах для последующего изучения механизмов ишемического пре- и посткондиционирования.

Материалы и методы исследования

Моделирование острого нарушения коронарного кровообращения проводилось в условиях лаборатории кафедры общей и клинической патофизиологии. Исследование проводилось на 20 нелинейных крысах (самцах и самках), средний вес которых составил 160-20 гр. Крыс наркотизировали внутримышечным введением 0,12-0,15 мл ксиланита, после чего подкожно вводили 0,02-0,03 мл атропина. Протекцию внешнего дыхания выполняли с помощью аппарата искусственной вентиляции легких «Вита-1». Оперативный доступ осуществлялся в следующей последовательности: вначале рассекали кожу груди и отпрепаровывали её от подлежащих тканей, затем кожный лоскут удаляли (рис. 1а). Далее пересекали поверхностную и глубокую грудные мышцы в местах их прикрепления к клювовидному отростку лопатки, дельтовидной бугристости плечевой кости и грудине и обнажали ребра.

 

a                                                                б

в

Рис. 1. Этапы операции (объяснения в тексте)

После этого между IV и V, а также V и VI ребрами с обеих сторон рассекали наружные и внутренние межреберные мышцы поперечным разрезом длиной 2-3 см с удалением V ребера и участка грудины, тем самым, формируя доступ в грудную полость (рис. 1б). После этого края операционной раны брали на зажимы и отводили в противоположные стороны для увеличения площади операционного поля. Затем вскрывали перикард, полностью обнажая сердце. На его задней поверхности выделяли заднюю межжелудочковую ветвь правой коронарной артерии, подводили под нее лигатуру и завязывали, полностью, перекрывая кровоток, тем самым, формируя острую тотальную ишемию всей зоны, кровоснабжаемой этой артерией (рис. 1в). Уже через 10-15 мин можно было отличить ишемизированные участки левого желудочка от интактных.

Результаты исследования и их обсуждение

ИМ подтверждался данными электрокардиографии. Параметры ЭКГ регистрировали электрокардиографом ЭК1Т-1/3-07 «Аксион» со скоростью пленки 50 мм/сек и вольтажом 20 мВ/мм в трех стандартных отведениях.

Через 1 мин после создания ишемии на ЭКГ появлялись единичные экстрасистолы. Согласно электрофизиологическим механизмам аритмий их генез связан с возникновением триггерной активности по механизму ранних постдеполяризаций [6].

Через 3 мин на ЭКГ продолжали регистрироваться экстрасистолы, но уже по механизму поздней постдеполяризации (рис. 2а).

Появление экстрасистол по типу тригеминии (см. рис. 2а) свидетельствует о нарастании в миокарде ишемии и развитии выраженных электролитных расстройств [6].

На 6 мин регистрации ЭКГ отчетливо появляются признаки инфаркта миокарда с элевацией сегмента S-T (рис. 2б).

а

б

в

Рис. 2. а - 3-я мин перевязки задней межжелудочковой ветви правой коронарной артерии; б - 6-я мин перевязки задней межжелудочковой ветви правой коронарной артерии; в - 10-я мин перевязки задней межжелудочковой ветви правой коронарной артерии

На 10 мин (рис. 2в) перевязки задней межжелудочковой ветви правой коронарной артерии появляются отдельные желудочковые сокращения, что свидетельствует о разобщении координации деятельности между предсердиями и желудочками с включением механизмов патологической автоматии и декрементного проведения импульса [6].

На 15 мин на ЭКГ регистрируется идиовентрикулярный ритм с возникновением асистолии.

Вывод

Предложенный нами метод моделирования ИМ имеет свои преимущества - это простота выполнения острого эксперимента; возможность изучения заболевания в реальном времени; минимальная техническая оснащенность эксперимента.

Данный метод моделирования ИМ в остром эксперименте может быть использован для изучения как клинических, так теоретических аспектов данной патологии.

Рецензенты:

  • Шантыз А.Ю., д.б.н., профессор, заведующий кафедрой анатомии с.-х. животных ФГБОУ ВПО «Кубанский государственный аграрный университет», г. Краснодар;
  • Абушкевич В.Г., д.м.н., профессор кафедры нормальной физиологии ГБОУ ВПО КубГМУ Минздравсоцразвития России, г. Краснодар;
  • Елисеева Л.Н., д.м.н., профессор, заслуженный работник здравоохранения Кубани, главный внештатный терапевт ДЗ КК, заведующий кафедрой факультетской терапии ГБОУ ВПО КубГМУ Минздравсоцразвития России, г. Краснодар.

Работа поступила в редакцию 05.03.2012.


Библиографическая ссылка

Джиджихия К.М., Каде А.Х., Занин С.А., Самоследова Д.А., Джиджихия З.М. ПОЛУЧЕНИЕ МОДЕЛИ КРУПНООЧАГОВОГО ИНФАРКТА МИОКАРДА В ОСТРОМ ЭКСПЕРИМЕНТЕ НА КРЫСАХ // Фундаментальные исследования. – 2012. – № 4-2. – С. 270-273;
URL: http://fundamental-research.ru/ru/article/view?id=29804 (дата обращения: 24.08.2019).

Предлагаем вашему вниманию журналы, издающиеся в издательстве «Академия Естествознания»
(Высокий импакт-фактор РИНЦ, тематика журналов охватывает все научные направления)

«Фундаментальные исследования» список ВАК ИФ РИНЦ = 1.252