Научный журнал
Фундаментальные исследования
ISSN 1812-7339
"Перечень" ВАК
ИФ РИНЦ = 1,441

ДИНАМИКА ИЗМЕНЕНИЯ ЛИЗОФОСФОЛИПИДОВ ПРИ ДЕМИЕЛИНИЗАЦИИ

Козлова О.В., Ревин В.В.

В последнее время появились сведения, указывающие на важную роль лизоформ фосфолипидов в регуляции мембранных и метаболических процессов, участие их в развитии демиелинизации нервной ткани [1].

Модулирующее действие лизофосфолипидов связано с влиянием на проницаемость мембран, адгезивные свойства различных молекул, активность ферментных систем. Лизофосфолипиды являются активными регуляторами аденилат- и гуанилатциклазных систем миелина и олигодендроглиоцита. Накопление лизофосфолипидов в миелине приводит к изменению функциональных свойств его липидного бислоя, нарушению активности мембраносвязанных ферментов, повышению проницаемости для ионов Са2+ [2]. В связи с этим целью данного исследования явилось изучение изменений лизоформ липидов в спинном мозге кролика при экспериментальном рассеянном склерозе.

Адекватной моделью рассеянного склероза является экспериментальной аллергический энцефаломиелит (ЭАЭ), который вызывали у кроликов-самцов однократной подкожной инокуляцией гомогената гомологичного спинного мозга в полном адьюванте Фрейнда [3]. Тяжесть заболевания оценивали по наличию у животных парезов и параличей. Фосфолипиды выделяли по методу Блайя-Дайера и далее разделяли с помощью двумерной тонкослойной хроматографии в системах Брокхьюза. Количественное определение фосфолипидов и их лизоформ проводили с помощью метода Васьковского [4].

В результате проведенного исследования, выявлены количественные изменения лизофосфолипидов в спинном мозге кролика, выраженность которых сопряжена с тяжестью течения ЭАЭ. Нами было обнаружено повышение количества лизофосфотидилхолина во всех отделах спинного мозга кролика (в среднем на 5,6% при ЭАЭ средней степени тяжести и на 7,1% при тяжелой форме ЭАЭ). Максимальное повышение обнаруживается при тяжелой (паралитической) форме ЭАЭ в поясничном отделе (на 8,1%). Кроме того, при тяжелой форме ЭАЭ в следовых количествах обнаруживается фракция лизофосфотидилэтаноламина.

Таким образом, можно заключить, что инициация экспериментального аллергического энцефаломиелита приводит к возрастанию доли лизофосфолипидов в спинном мозге кролика. Это можно объяснить гидролизом фосфотидилхолина и фосфотидилэтаноламина связано с повышением активности фосфолипаз, и в частности - ФЛ А2, которая активируется повышением уровня Са+2 в цитоплазме.


Библиографическая ссылка

Козлова О.В., Ревин В.В. ДИНАМИКА ИЗМЕНЕНИЯ ЛИЗОФОСФОЛИПИДОВ ПРИ ДЕМИЕЛИНИЗАЦИИ // Фундаментальные исследования. – 2007. – № 1. – С. 82-82;
URL: http://fundamental-research.ru/ru/article/view?id=2319 (дата обращения: 03.12.2020).

Предлагаем вашему вниманию журналы, издающиеся в издательстве «Академия Естествознания»
(Высокий импакт-фактор РИНЦ, тематика журналов охватывает все научные направления)

«Фундаментальные исследования» список ВАК ИФ РИНЦ = 1.074