Научный журнал
Фундаментальные исследования
ISSN 1812-7339
"Перечень" ВАК
ИФ РИНЦ = 1,441

РЕГЕНЕРАЦИЯ ПОВРЕЖДЕННОГО СЕДАЛИЩНОГО НЕРВА КРЫСЫ ПРИ ДЕЙСТВИИ СТИМУЛЯТОРА РОСТА

Деринская Е.В., Ревин В.В., Юданов М.А.

Актуальность проблемы восстановления функции нервных проводников обусловлена широким кругом патологических состояний, в которые вовлечены периферические нервные волокна. При повреждении нерва происходят глубокие изменения в составе липидных компонентов мембран. Исследование характера этих изменений указывает на направленность патологического процесса и степень нарушений липидного обмена. Поэтому в последнее время стала особенно актуальна проблема поиска фармакологических стимуляторов восстановления нервов. Целью данной работы было исследование изменений жирнокислотного состава отдельных фракций (свободных жирных кислот, фосфатидилэтаноламина, диацилглицерола и фосфатидилхолина) липидов седалищного нервного волокна крысы при травмировании и при действии стимулятора роста (ксимедона). Повреждение нерва вызывали наложением лигатуры. Фракционирование выделенных липидов осуществляли с помощью двумерной тонкослойной хроматографии в системах Брокхьюза. Метиловые эфиры свободных жирных кислот и индивидуальных липидов анализировали методом газожидкостной хроматографии.

Повреждение нерва приводит к потере способности нерва проводить ритмическое возбуждение. Происходит уменьшение коэффициента насыщенности, накопление свободных жирных кислот и увеличение доли длинноцепочечных жирных кислот с максимумом их накопления на пятые сутки во всех исследуемых фракциях. С увеличением длительности послеоперационной выдержки запускаются репарационные процессы. К пятнадцатым суткам после повреждения происходит восстановление жирнокислотного состава, соотношения насыщенных и ненасыщенных жирных кислот. Функциональная активность нерва восстанавливается на двадцатые сутки. Из многочисленных стимуляторов регенерации, исследуемых в настоящее время, большое внимание уделено производным пиримидина. Действие ксимедона привело к уменьшению доли ненасыщенных жирных кислот и увеличению содержания длинноцепочечных жирных кислот, ускоряет восстановление липидного состава до контрольного уровня.

Мы также исследовали действие ксимедона на способность нерва проводить электрические импульсы. Введение препарата подопытным животным привело к сокращению сроков восстановления функциональной активности. Здесь мы наблюдали восстановление проводимости через 15 суток после повреждения (в группе без воздействия ксимедона восстановление наблюдали на 20 сутки). Наши результаты подтверждают литературные данные о способности пиримидинов [1], и в частности ксимедона, стимулировать регенерацию миелиновых нервных волокон.


1. Стимуляция регенерации периферического нерва лекарственными средствами / Ю. А. Челышев и [и др.] // Экспериментальная и клиническая фармакология. - 2000. - Т. 63, №4. - С. 17-19.


Библиографическая ссылка

Деринская Е.В., Ревин В.В., Юданов М.А. РЕГЕНЕРАЦИЯ ПОВРЕЖДЕННОГО СЕДАЛИЩНОГО НЕРВА КРЫСЫ ПРИ ДЕЙСТВИИ СТИМУЛЯТОРА РОСТА // Фундаментальные исследования. – 2007. – № 1. – С. 38-38;
URL: http://fundamental-research.ru/ru/article/view?id=2257 (дата обращения: 03.12.2020).

Предлагаем вашему вниманию журналы, издающиеся в издательстве «Академия Естествознания»
(Высокий импакт-фактор РИНЦ, тематика журналов охватывает все научные направления)

«Фундаментальные исследования» список ВАК ИФ РИНЦ = 1.074