Scientific journal
Fundamental research
ISSN 1812-7339
"Перечень" ВАК
ИФ РИНЦ = 1,441

Глушковская-Семячкина О.В., Анищенко Т.Г., Бердникова В.А.

Целью исследований явилось изучение реакций сердечно-сосудистой системы (ССС) на повышение активности симпатических влияний адреналином у самок и самцов здоровых и гипертензивных крыс.

Эксперименты были выполнены на 38 здоровых и гипертензивных крысах разного пола. Для индуцирования гипертензии была использована модель почечной гипертонии Голдблета (2 почки, 1 клипса). Для усиления адренергических влияний использовали адреналина сульфат 0,1% (10мкг/100г, iv). Регистрацию среднего артериального давления (ср.АД) и частоты сердечных сокращений (ЧСС) производили с помощью полиэтиленовых катетеров и специальной установки для прямой регистрации кровяного давления. Вживление катетеров, а также наложение клипсы на ренальную артерию осуществляли под общей анестезией (нембутал, 0.40 мг/100г). Статистическая обработка экспериментальных данных осуществлялась с помощью критерия Стьюдента.

Введение адреналина здоровым крысам вызывало резкое увеличение ср.АД, которое сопровождалось рефлекторной брадикардией. Эти гемодинамические эффекты адреналина были кратковременными и наблюдались лишь на первой минуте эксперимента, после чего как ср.АД, так и пульс достигали своих базальных значений. При этом отметим, что уровень гипертензии был примерно одинаковым у животных обоего пола, составляя 39±4% (р<0,05) от контроля у самок и 31±5% (р<0,05) у самцов. Однако, в ответ на значительное увеличение ср.АД отрицательные хронотропные реакции у самок были более выраженными, чем у самцов (30±6% против 12±2%, р<0,05).

Ишемия почечной артерии приводила к развитию гипертонии, причем в более тяжелой форме у самцов по сравнению с самками. Действительно, базальные значения ср.АД у гипертензивных самцов значительно превышали таковые у гипертензивных самок (125±4 против 141±6 мм рт.ст, р<0.05). Отметим, что у нормотензивных самок и самцов показатели ср.АД практически не различались, составляя соответственно 96±3 и 99±2 мм рт.ст. При этом, у гипертензивных животных отмечалось развитие атрофических изменений в клипсированной почке, более выраженные у самцов, чем у самок. Так, масса клипсированной почки у гипертензивных крыс была снижена по сравнению с массой интактной почки у здоровых животных в 15,8 раза (р<0,05) у самцов и в 8,3 раза (р<0,05) у самок.

Введение адреналина гипертензивным животным сопровождалось резким повышением ср.АД, уровень которого у гипертензивных самок превышал таковой для гипертензивных самцов в 1,5 раза (49±9% против 29±4%, р<0,05). Увеличение ср.АД наблюдалось лишь на первой минуте эксперимента, после чего развивались долговременные гипотензивные реакции, более значительные у гипертензивных самцов, чем у гипертензивных самок (21±4% против 8±2%, р<0,05). В ответ на быстрое увеличение ср.АД у гипертензивных крыс развивалось длительное рефлекторное урежение пульса. При этом у гипертензивных самок в первую минуту воздействия на фоне повышенного ср.АД отмечалось более существенное замедление ритма сердечных сокращений, чем у гипертензивных самцов (49±7% против 37±5%, р<0,05). В остальные сроки наблюдения не отмечалось каких-либо существенных половых различий в изменениях ЧСС.

Таким образом, развитие гипертонии сопровождается повышением чувствительности ССС гипертензивных самок, но не гипертензивных самцов к стимуляции адренергических влияний. Более выраженные рефлекторные хронотропные реакции на адреналин у здоровых и гипертензивных самок, по сравнению со здоровыми и гипертензивными самцами, свидетельствуют о преобладании в женском организме активности компенсаторных механизмов в регуляции ССС. Долговременная гипотензия и пролонгированная более выраженная брадикардия в ответ на резкое увеличение ср.АД адреналином у гипертензивных крыс по сравнению со здоровыми животными дает основание полагать о нарушении у первых восстановительных и компенсаторных механизмов регуляции ССС, причем в более выраженной форме у гипертензивных самцов, чем у гипертензивных самок.

Исследования выполнены при частичной поддержке грантом BRHE (SR-006-X1).