Scientific journal
Fundamental research
ISSN 1812-7339
"Перечень" ВАК
ИФ РИНЦ = 1,222

Петренко МИ., Терентьев В.П., Милютина Н.П., Ананян А.А., Внуков В.В.
Важнейшим механизмом патогенеза острого ин­фаркта миокарда (ОИМ) является развитие оксида­тивного стресса, приводящего к структурно-метабо­лическим и функциональным нарушениям в кардио­миоцитах. Поэтому поиск эффективных ингибиторов свободнорадикальных процессов (СРП) в условиях развития острого коронарного синдрома является первостепенной задачей кардиологии.

Проводили клинико-биохимическое обследова­ние больных ОИМ, которые были разделены на две группы. Первая группа больных получала стандарт­ное лечение, во второй группе проводили комплекс­ную терапию с применением периндоприла - липо­фильного ингибитора ангиотензин-превращающего фермента (иАПФ).

Установлено, что интенсивность СРП в плазме крови больных ОИМ двух групп существенно превос­ходит норму до лечения. Об этом свидетельствует повышение интенсивности индуцированной хемилю­минесценции (ХЛ), экстремальное увеличение супер­оксидгенерирующей активности (СГА) и возрастание уровня пероксинитрита и продуктов метаболизма ок­сида азота -нитрозогемоглобина, нитрозоглутатиона и нитротирозина. Применение периндоприла в терапии ОИМ приводит к значительному снижению интен­сивности СРП в крови больных второй группы, тогда как проведение стандартной терапии в первой группе больных способствует лишь частичному ингибирова­нию СРП. Во второй группе больных, принимавших периндоприл, наблюдается снижение показателей ХЛ на 18-45 %, СГА - на 78 %, содержания пероксинит­рита - на 24 %, нитротирозина - на 39 %, тогда как уровень. нитрозоглутатиона, обладающего антиокси­дантным эффектом, возрастает на 39 %.

Таким образом, периндоприл купирует проявле­ние оксидативного стресса при ОИМ путем предот­вращения образования ангиотензина-П, обладающего прооксидантным действием.