Сложная многокомпонентная организация иммунной системы (ИС) и многообразие уровней регуляции позволяют рассматривать её как высокоорганизованную систему, со специальными механизмами управления, регуляции как внутрисистемными, так и межсистемными. Она включает в себя противоположности, неразрывно связанные и взаимоисключающие друг друга, объясняющие объективный, внутренний источник своеобразия, вариантов реакций, и реализующиеся через плюс-минус эффекты. Среди лимфоцитов имеются субпопуляции, осуществляющие хелперные и супрессорные эффекты (системные и антисистемные реакции). Поэтому иммунодефициты могут быть обусловлены как подавлением Т-хелперов, так и активацией Т-супрессоров. В то же время Т-хелперы могут активировать Т-киллеры с усилением реакций против собственных клеток. О таких взаимоотношениях свидетельствует также постоянный регулирующий контроль численности популяций лимфоидных клеток, способность различных типов клеток выделять цитокины с одно- и противонаправленным эффектом.
Изучалось влияние иммуномодулятора Тактивина на клиническое течение, состояние систем иммунитета и гемостаза у больных в остром периоде ишемического инсульта (ИИ). Под наблюдением находилось 48 больных с ИИ и 20 практически здоровых доноров. У всех обследованных оценивалось системное состояние иммунного статуса путем дифференцированного изучения Т- и В-звеньев иммунитета, определялись показатели тромбоцитарно-сосудистого гемостаза и фибринолиза. Исследования проводились в первый день госпитализации и в конце стационарного лечения, а у доноров - однократно. 24 пациентам (1-я группа) проводилось традиционное лечение ИИ, включающее вазоактивные препараты и антикоагулянты; больным 2-й группы (24 чел.) в комплексное лечение, помимо перечисленных средств, был введен Тактивин (100 мкг 1 раз в сутки, №14). На момент госпитализации у всех пациентов зарегистрировано достоверное угнетение Т-звена ИС при удовлетворительном состоянии и активном функционировании В-звена. Состояние системы гемостаза характеризовалось гиперкоагуляцией с торможением фибринолиза, о внутрисосудистом свертывании крови свидетельствовала высокая концентрация продуктов деградации фибрина. У пациентов 1-й группы на фоне общепринятой терапии продолжалось угнетение функциональной активности Т-звена ИС. У 8 больных в этой группе наблюдалось осложненное течение ИИ. Во 2-й группе обследованных функциональная активность Т-звена достоверно повысилась к концу стационарного лечения параллельно с нормализацией состояния коагуляции и фибринолиза, что сочеталось с большей эффективностью проводимой терапии. Осложненное течение ИИ имело место у 2х больных, а исходы заболевания были благоприятными у всех пациентов 2-й группы. При коррекции состояния Т-звена ИС у больных с ИИ в определённой мере нейтрализуется супрессорное влияние антикоагулянтов при сохранении достоинств их применения в остром периоде болезни.
Таким образом, каждая реакция частей, составляющих ИС - продукт внутри- и межсистемных взаимодействий, специфическое преломление свойств и качеств частей через закономерности системы в целом; частные эффекты регулируются и контролируются общими закономерностями функционирования всей системы, организма, то есть реакции систем и антисистем подчиняются наследственным, нервным, эндокринным влияниям (антителообразование и др.). Таким образом, в ИС, как и в других биологических, внутренняя детерминация дополняется внешней. Следовательно, одно и то же нарушение функций ИС (например, иммунодефицит) может быть достигнуто повреждением различных механизмов, обеспечивающих гомеостаз - системы, антисистемы, регуляции.
Библиографическая ссылка
Парахонский А.П. СИСТЕМНЫЕ РЕАКЦИИ ИММУННОЙ СИСТЕМЫ И ИХ КОРРЕКЦИЯ У БОЛЬНЫХ С ИНСУЛЬТОМ // Фундаментальные исследования. – 2007. – № 2. – С. 94-95;URL: https://fundamental-research.ru/ru/article/view?id=2583 (дата обращения: 23.11.2024).