Введение крысам линии Вистар глицерина в дозе 0,8 мл/100 г вызывает токсическое поражение почек с протеинурией, снижением спонтанного диуреза в результате уменьшения клубочковой фильтрации, в основе которой лежит торможение объемной скорости почечного кровотока. Экспериментальная гиперкальциемия, вызванная ежедневным в течение двух недель, введением крысам витамина D в дозе 10 000 МЕ/100 г также вызывает протеинурию, снижение объемной скорости почечного кровотока, клубочковой фильтрации, усиление канальцевой реабсорбции воды и торможение спонтанного диуреза. А при совместном введении глицерина и витамина D все отмеченные изменения становятся менее выраженными. Количество эритроцитов и содержание гемоглобина при токсическом поражении почек снижается, а при гиперкальциемии – повышается, при одновременном введении остаются в пределах нормы. Как при токсическом поражении почек, так и при гипервитаминозе D усиливается пероксидация липидов и ослабление антиоксидантной защиты, не меняющаяся при их сочетании.
Introduction of glycerin in a dose of 0,8 ml/100 g to Wistar rats causes toxic damage of kidneys with a proteinuria, decrease in spontaneous diuresis as a result of reduction of a glomerular filtration which is based on the inhibition of renal blood flow volume rate. Experimental hypercalcemia caused by introduction to rats of vitamin D in a dose 10 000 ME/100 g daily within two weeks also causes a proteinuria, renal blood flow volume rate, glomerular filtration, strengthening of tubular reabsorption of water and inhibition of spontaneous diuresis. And at combined introduction of glycerin and vitamin D all noted changes become less expressed. The quantity of erythrocytes and the content of hemoglobin, at toxic damage of kidneys decreases, and at a hypercalcemia – increases, at simultaneous introduction remain within norm. Both at toxic damage of kidneys, and at a hypercalcemia the peroxidation of lipids and weakening of antioxidant protection which isn’t changing at their combination amplifies.
1. Гайтон А.К., Холл Дж.Э. Медицинская физиология / Пер. с англ. – М.: Логосфера, 2008. –1296 с.
2. Джиоев И.Г., Фидарова А.М. Некоторые особенности функции и морфологии почек в условиях различных моделей экспериментальной почечной недостаточности // Вестник новых медицинских технологий. – 2008. – Т. XV, № 1. –С. 38–39.
3. Джиоев И.Г., Козаев А.В., Кабоева Б.Н., Караева Д.А. Влияние экспериментальной гиперкальциемии на показатели крови, перекисное окисление липидов и водовыделительную функцию почек // Современные проблемы науки и образования. –2013. –№ 6. URL: http://www.science-education.ru/113-11825.
4. Камышников В.С. Клинико-биохимическая лабораторная диагностика. – Мн.: Интерпрессервис. – 2003. –Т. 2. – 463 с.
5. Современный курс классической физиологии / под редакцией Ю.В. Наточина. – М.: «ГОЭТАР-Медиа», 2007. – 382 с.
6. Справочник по лабораторным методам исследования / Под ред. Л.А. Даниловой. – СПб.: Питер, 2003. – 736 с.
7. Golbahar J., Altayab D., Carreon E., Darwish A. Association of vitamin D deficiency and hyperparathyroidism with anemia: a cross-sectional study // J. of Blood Medicine. – 2013. – № 4. – P. 123–128.
8. Kendrick J., Targher G., Smits G., Chonchol M. 25-Hydroxyvitamin D deficiency and inflammation and their association with hemoglobin levels in chronic kidney disease // Am J Nephrol. – 2009. – Vol. 30, № 1. – P. 64–72.