Хроническая венозная недостаточность (ХВН) нижних конечностей является широко распространенным и трудно корректируемым заболеванием, имеющим тенденцию к увеличению числа больных. Одним из главных патологических факторов развития ХВН является нарушение лейкоцитарно-эндотелиального взаимодействия, что играет важную роль в запуске воспалительного каскада. Целесообразным в данном случае считается применение фармакологических средств с противовоспалительными, антиоксидантными и мембраностабилизирующими свойствами. В данной работе используется модель ХВН с частичной окклюзией нижней полой вены у крыс, при которой создается устойчивая гипертензия, а также значимо повышается адгезионная активность лейкоцитов. Курсовой (14 дней) внутрижелудочный прием композиции дигидрокверцетина и арабиногалактана (50 и 250 мг/кг, соответственно) восстанавливает значения адгезии лейкоцитов до показателей ложнооперированных животных.
Chronic venous insufficiency (CVI) of lower limbs is widely prevalent and intractable disease with tendency of growing the number of patients. The pathogenesis of CVI involves changes in leukocyte-endothelial interactions, which plays the important role in triggering of the inflammation cascade. This is found appropriate to use of pharmacological agents with anti-inflammatory, antioxidant and membrane stabilizing properties. In this study we used a model of chronic venous insufficiency by partial occlusion of the inferior vena cava in rats. On this model has been created a stable hypertension, as well as significantly increased activity of leukocyte adhesion. Course (14 days) intragastrically of administration of the dihydroquercetin and arabinogalactan composition restored values of activity like in the sham-operated group.
1. Патент РФ № 2421215, 15.04.2010.
2. Bergan J.J. Chronic Venous Disease // N. Engl. J. Med. – 2006. – Vol. 355, № 5. – P. 488–498.
3. Bergan J.J. Molecular mechanisms in chronic venous insufficiency // Ann. Vasc. Surg. – 2007. – Vol. 21. – P. 260–266.
4. Bito Т. Flavonoids differentially regulate IFNγ-induced ICAM-1 expression in human keratinocytes: molecular mechanisms of action // FEBS Letters. – 2002. – Vol. 520. – P. 145–152.
5. Boisseau M.R., de La Giclais B. Chronic venous diseases: roles of various pathophysiological factors // Clin. Hemorheol. Microcirc. – 2004. – Vol. 31, № 1. – P. 67–74.
6. Gupta M.B. Anti-inflammatory activity of taxofolin // Japan J. Pharmacol. – 1971. – Vol. 21, № 3. – P. 377–382.
7. Hahn T.L., Unthank J.L., Lalka S.G. Increased hindlimb leukocyte concentration in a chronic rodent model of venous hypertension // J. Surg. Res. – 1999. – Vol. 81. – P. 38–41.
8. Hahn T.L. Evaluation of the role of intercellular adhesion molecule 1 in a rodent model of chronic venous hypertension // J. Surg. Res. – 2000. – Vol. 88, № 2. – P. 150–154.
9. Kaplan R.M. Quality of life in patients with chronic venous disease: San Diego population study // J. Vasc. Surg. – 2003. – Vol. 35, № 5. – P. 1047–1053.
10. Ojdana D. The inflammatory reaction during chronic venous disease of lower limbs // Folia Histochem. Cytobiol. – 2009. – Vol. 47, № 2. – P. 185–189.
11. Saharay M. Endothelial activation in patients with chronic venous disease // Eur. J. Vasc Endovasc. Surg. – 1998. – Vol. 15, № 4. – P. 342–349.
12. Sandra Marinović Kulišić, Dinko Lupi. Pharmacological treatment in patients with chronic venous disease // Acta. Dermatovenerol. Croat. – 2012. – Vol. 20, № 3. – P. 197–200.
13. Takase S. Leukocyte activation in patients with venous insufficiency // J. Vasc. Surg. – 1999. – Vol. 30, № 1. – P. 148–156.
14. Wang Y.H. Prevention of macrophage adhesion molecule-1 (Mac-1)-dependent neutrophil firm adhesion by taxifolin through impairment of protein kinase-dependent NADPH oxidase activation and antagonism of G protein-madiated calcium influx // Biochem. Pharmacol. – 2004. – Vol. 67, № 12. – P. 2251–2262.
15. Wang Y.H. Taxifolin ameliorates cerebral ischemia-reperfusion injury in rats through its anti-oxidative effect and modulation of NF-kappa B activation // J. Biomed. Sci. – 2006. – Vol. 13, № 1. – P. 127–141.