Проведен анализ состояния свободнорадикальных процессов в образцах ткани опухоли толстой кишки и визуально неизмененных участков, отступая 10 см (линия резекции) от края опухолевой ткани при различных вариантах роста опухоли: солитарном, синхронном и метахронном, полученных после гемиколэктомии 90 больных раком толстой кишки (41 женщина и 49 мужчин). В образцах ткани по линии резекции свободнорадикальные процессы при метахронном раке активированы по отношению к соответствующей ткани при солитарном варианте росте опухоли, а при синхронном варианте роста, напротив, репрессированы. В ткани опухоли толстой кишки при одиночном и метахронном вариантах роста свободнорадикальные процессы репрессированы, о чем свидетельствует снижение уровня содержания малонового диальдегида, происходящее на фоне нарушения в работе каскада антиокислительных ферментов, неравномерное снижение уровня витаминов А и Е и повышенный уровень тиолового статуса ткани.
Free radical processes in tissues of colon tumors and visually unchanged areas, retreating 10 cm (line resection) from the edge of the tumor tissue in different types of tumor growth: solitary, synchronous and metachronous received after hemicolectomy 90 colon cancer patients (41 women and 49 men) was analyzed. In tissue samples along free radical resection for metachronous cancer processes are activated in relation to the corresponding tissue in the solitary variant tumor growth, and the growth of the synchronous version, by contrast, were repressed. In colon cancer tissue in single and metachronous variants increase free radical processes repressed, as evidenced by the reduction in the level of malondialdehyde, is happening to the damage in the cascade of antioxidant enzymes, non-uniform reduction of vitamins A and E and increased levels of thiol status of tissue.
1. Дашков А.В. Клинико-лабораторные особенности первично-множественного рака молочной железы: автореф. дис. ... канд. мед. наук. – Ростов-на-Дону, 2004. – 24 с.
2. Окислительный стресс: Патологические состояния и заболевания / Е.Б. Меньщикова, Н.К. Зенков, В.З. Ланкин, И.А. Бондарь, В.А. Труфакин. – Новосибирск, 2008. – 284 с.
3. Пальмина Н.П. Антиоксиданты, тироксидное окисление липидов, протеинкиназа С и рак // Свободные радикалы и антиоксиданты в химии и биологии: тезисы докл. Юбил. конф., посв. 85-летию акад. Н.М. Эмануэля (Москва, 29 сент., 2-4 окт., 2000г.). – М., 2000. – С. 127–130.
4. Некоторые показатели свободнорадикальных процессов и антиокислительной системы ткани опухоли молочной железы и ее перифокальной зоны при различных вариантах течения рака / Е.М. Франциянц, Н.В. Солдаткина, Л.А. Орловская, А.В. Дашков // Опухоли женской репродуктивной системы. – 2008. – № 2. – C. 38–42.
5. Шаталин Ю.В., Наумов А.А., Поцелуева М.М. Изменение состава клеточных популяций и уровня активных форм кислорода в крови и в асцитической жидкости опухоленосителя // Цитология. – 2010. – 52, № 2. – С. 131–135.
6. Bianchi M.S., Bianchi N.O., Bolzan A.D. Superoxide dismutase activity and superoxide dismutase – I gene metylation in normal and tumoral human breast tissues. //Cancer Genet. andCytogenet. – 1992. – 59, № 1. – Р. 26–29.
7. Galeotti T., Massoti L., Borello S., Casali E. Oxy-radical metabolism and control of tumor growth // Xenobiotica. – 1991. – Vol.21. – Р.1041–1051.
8. Holmes William F., Dawson Marcia I., Soprano Dianne Robert, Soprano Kenneth J. Induction of apoptosis in ovarian carcinoma cells by retinoic acid receptors // J. Cell. Physiol. – 2000. – 185, № 1. – Р. 61–67.
9. Kazue Satoh et al. Induction of apoptosis by cooperative action of vitamins C and E // Anticancer Res. – 1998. – 18, № 6a. – Р. 4371–4376.
10. Mira-y-Lopez Rafael et al. Retinol conversion to retinoic acid is impaired in brest cancer cell lines relative to normal cells // J. Cell. Physiol. – 2000. – 185, № 2. – Р. 302–309.
11. Toyokuni S., Okamoto K., Yodoi J., Hiai H. Persistent oxidative stress in cancer //FEBS Letters. – 1995. – Vol. 358. – P. 1–3.