<?xml version="1.0" encoding="UTF-8"?>
<article xmlns:xlink="http://www.w3.org/1999/xlink" xmlns:xsi="http://www.w3.org/2001/XMLSchema-instance" xsi:noNamespaceSchemaLocation="JATS-archive-oasis-article1-4.xsd" article-type="research-article" dtd-version="1.4" xml:lang="ru">
  <front>
    <journal-meta>
      <journal-title-group>
        <journal-title>Журнал Фундаментальные исследования</journal-title>
      </journal-title-group>
      <issn>1812-7339</issn>
      <publisher>
        <publisher-name>Общество с ограниченной ответственностью &amp;quot;Издательский Дом &amp;quot;Академия Естествознания&amp;quot;</publisher-name>
      </publisher>
    </journal-meta>
    <article-meta>
      <article-id pub-id-type="publisher-id">ART-31052</article-id>
      <title-group>
        <article-title>СООТНОШЕНИЕ АПОПТОЗА И ЭНДОГЕННОГО ВОСПАЛЕНИЯ В ПАТОГЕНЕЗЕ ДИСФУНКЦИИ МИОКАРДА НА ФОНЕ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТОНИИ ПРИ СТАРЕНИИ</article-title>
      </title-group>
      <contrib-group>
        <contrib contrib-type="author">
          <name-alternatives>
            <name xml:lang="ru">
              <surname>Горшунова</surname>
              <given-names>Н.К.</given-names>
            </name>
          </name-alternatives>
          <name-alternatives>
            <name xml:lang="en">
              <surname>Gorshunova</surname>
              <given-names>N.K.</given-names>
            </name>
          </name-alternatives>
          <email>gorsh@kursknet.ru</email>
          <xref ref-type="aff" rid="affc56539a9"/>
        </contrib>
        <contrib contrib-type="author">
          <name-alternatives>
            <name xml:lang="ru">
              <surname>Медведев</surname>
              <given-names>Н.В.</given-names>
            </name>
          </name-alternatives>
          <name-alternatives>
            <name xml:lang="en">
              <surname>Medvedev</surname>
              <given-names>N.V.</given-names>
            </name>
          </name-alternatives>
          <email>nickolmed@rambler.ru</email>
          <xref ref-type="aff" rid="affc56539a9"/>
        </contrib>
        <contrib contrib-type="author">
          <name-alternatives>
            <name xml:lang="ru">
              <surname>Тарасов</surname>
              <given-names>А.Н.</given-names>
            </name>
          </name-alternatives>
          <name-alternatives>
            <name xml:lang="en">
              <surname>Tarasov</surname>
              <given-names>A.N.</given-names>
            </name>
          </name-alternatives>
          <email>and-che@yandex.ru</email>
          <xref ref-type="aff" rid="affc56539a9"/>
        </contrib>
      </contrib-group>
      <aff id="affc56539a9">
        <institution xml:lang="ru">ГБОУ ВПО «Курский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации</institution>
        <institution xml:lang="en">Kursk State Medical University Ministry of healthcare of the Russian Federation</institution>
      </aff>
      <pub-date date-type="pub" iso-8601-date="2013-02-01">
        <day>01</day>
        <month>02</month>
        <year>2013</year>
      </pub-date>
      <issue>2</issue>
      <fpage>51</fpage>
      <lpage>55</lpage>
      <permissions>
        <license xlink:href="https://creativecommons.org/licenses/by/4.0/">
          <license-p>This is an open-access article distributed under the terms of the CC BY 4.0 license.</license-p>
        </license>
      </permissions>
      <self-uri content-type="url" hreflang="ru">https://fundamental-research.ru/ru/article/view?id=31052</self-uri>
      <abstract xml:lang="ru" lang-variant="original" lang-source="author">
        <p>С целью оценки роли и соотношения процессов апоптоза и эндогенного воспаления в формировании дисфункции миокарда у больных артериальной гипертонией пожилого возраста обследовано 184 пациента, средний возраст – 68,3 ± 1,8 лет и 22 практически здоровых лица аналогичного возраста методами эхо- и допплеркардиографии, определения активности сывороточной каспазы-3, концентрации С-реактивного белка, фактора некроза опухоли, промозгового натрийуретического пептида. Установлено, что этапное прогрессирование миокардиальной дисфункции от изолированных диастолических нарушений к систолодиастолическим происходит активация эндогенного воспаления, сопровождается значимым повышением уровня ФНО-&amp;#945; – инициатора каспазного каскада апоптоза кардиомиоцитов. Установленные этапные особенности соотношения выраженности апоптотических и воспалительных процессов в патогенезе миокардиальной дисфункции у пожилых больных артериальной гипертонии – преобладание роли субклинического воспаления на ранней стадии и апоптоза на более поздней &amp;#8722; позволяют рекомендовать использование в клинической практике маркеров эндогенного воспаления и запрограммированной клеточной гибели в качестве предикторов дисфункции сердца на фоне кардиоваскулярных заболеваний.</p>
      </abstract>
      <abstract xml:lang="en" lang-variant="translation" lang-source="translator">
        <p>For estimation of apoptosis and endogenic inflammation interrelation in myocardial dysfunction pathogenesis due to arterial hypertension were examined 184 elderly patients, middle age – 68,3 ± 1,8 years and 22 practically healthy persons of similar age by methods an echo – and dopplercardiography, assessment of serum caspase-3 level activity, concentration of C-reactive protein, factor of tumour’s necrosis and probrain natriuretic peptide. It is established, that stages of myocardial dysfunction progressing from isolated diastolic to systolodiastolic disorders connects with activation of endogenic inflammation, level TNF – &amp;#945; as initiator of the caspase cascade cardiomyocite’s apoptosis most significantly raised. We revealed staging peculiarities of apoptotic and inflammatory processes expressiveness in myocardial dysfunction pathogenesis due to arterial hypertension – prevalence of subclinical inflammation at early stage – diastolic dysfunction and apoptosis activation on late stage – systolodiastolic dysfunction. The markers of apoptotic and inflammatory activity may be used as predictors of myocardial dysfunction caused by cardiovascular diseases.</p>
      </abstract>
      <kwd-group xml:lang="ru">
        <kwd>эндогенное воспаление</kwd>
        <kwd>апоптоз</kwd>
        <kwd>миокардиальная дисфункция</kwd>
        <kwd>артериальная гипертония</kwd>
      </kwd-group>
      <kwd-group xml:lang="en">
        <kwd>apoptosis</kwd>
        <kwd>endogenic inflammation</kwd>
        <kwd>myocardial dysfunction</kwd>
        <kwd>arterial hypertension</kwd>
      </kwd-group>
    </article-meta>
  </front>
  <back>
    <ref-list>
      <ref>
        <note>
          <p>1. Беленков Ю.Н., Мареев В.Ю., Агеев Ф.Т. Хроническая сердечная недостаточность. – М.: Гэотар-Медиа, 2006. – 432 с.</p>
        </note>
      </ref>
      <ref>
        <note>
          <p>2. Визир В.А., Березин А.Е. Иммуновоспалительная активация как концептуальная модель формирования и прогрессирования сердечной недостаточности // Тер. арх. – 2000. – № 4. – С. 77–80.</p>
        </note>
      </ref>
      <ref>
        <note>
          <p>3. Дронова Т.А., Юдина Н.В., Козицкая В.Г. Эндотелиальная дисфункция, перекисное окисление липидов и уровень С-реактивного белка у больных с артериальной гипертензией // Человек и его здоровье. – 2012. – № 1. – С. 83–89.</p>
        </note>
      </ref>
      <ref>
        <note>
          <p>4. Костоева А.У., Мазур Н.А., Масенко В.П. N-концевой промозговой натрийуретический пептид и поражение сердца у больных гипертонической болезнью // Кардиология. – 2009. – № 12. – С. 33–38.</p>
        </note>
      </ref>
      <ref>
        <note>
          <p>5. Иммунопатология застойной сердечной недостаточности: роль цитокинов / Е.Л. Насонов, М.Ю. Самсонов, Ю.Н. Беленков, Д. Фукс // Кардиология. – 1999. – № 3. – С. 66–73.</p>
        </note>
      </ref>
      <ref>
        <note>
          <p>6. Сорока Н.Ф., Зыбалова Т.С. Роль активации цитокинов в развитии и прогрессировании хронической сердечной недостаточности // Медицинские новости. – 2003. – № 1. – С. 12–15.</p>
        </note>
      </ref>
      <ref>
        <note>
          <p>7. Agnoletti L., Curello S., Bachetti T. Serum from patients with severe heart failure downregulates eNOS and is proapoptotic: role of tumor necrosis factor-alpha // Circulation. – 1999. – Vol. 100. – P. 1983–1991.</p>
        </note>
      </ref>
      <ref>
        <note>
          <p>8. Doehner W., Bunck A.C., Rauchhaus M. Secretory sphingomyelinase is upregulated in chronic heart failure: a second messenger system of immune activation relates to body composition, muscular functional capacity, and peripheral blood flow // Eur. Heart J. – 2007. – Vol. 28. – P. 821–828.</p>
        </note>
      </ref>
      <ref>
        <note>
          <p>9. Helwig B.G., Musch T.I. Increased interleukin-6 receptor expression in the paraventricular nucleus of rats with heart failure // Am. J. Physiol. Regulatory Integrative Comp. Physiol. – 2007. – Vol. 292. – P. R1165–R1173.</p>
        </note>
      </ref>
      <ref>
        <note>
          <p>10. Pitt B., Williams G., Remme W. The EPHESUS trial: eplerenone in patients with heart failure due to systolic dysfunction complicating acute myocardial infarction: Eplerenone Post-AMI Heart Failure Efficacy and Survival Study // Cardiovasc. Drugs Ther. – 2001. – Vol. 15. – P. 79–87.</p>
        </note>
      </ref>
    </ref-list>
  </back>
</article>
