В развитии морфологических изменений печени при течении вирусного гепатита С основная роль отводится фиброгенезу. Впервые показана взаимосвязь морфологических изменений печени и показателей синдрома эндогенной интоксикации при HCV-инфекции. На основании результатов исследования биоптатов печени 95 пациентов с хронической HCV-инфекцией определены характерные изменения: у больных с прогрессирующим течением без этиотропной терапии выявлено нарастание диффузной лимфоцитарной инфильтрации и количества телец Каунсильмена, расширение портальных трактов, пролиферация желчных протоков, увеличение количества порто-портальных септ с инфильтрацией, ступенчатых некрозов, гидропической и жировой дистрофии гепатоцитов, увеличение ИГА и ГИС. У пациентов, получавших комбинированную противовирусную терапию, по прошествии курса лечения отмечалось снижение диффузной инфильтрации лимфоцитами, уменьшение порто-портальных септ с инфильтрацией, уменьшение расширения портальных трактов, снижение жировой дистрофии гепатоцитов, а также сохранение ИГА и ГИС в стабильных параметрах. Показатели синдрома эндогенной интоксикации имеют прямую взаимосвязь с процессом фиброгенеза при HСV-инфекции.
In the development of morphological changes of the liver with hepatitis C for the principal role to fibrogenesis. For the first time shows the relationship of the morphological changes of the liver and indices of endogenous intoxication in HCV-infection. Based on the results of the liver biopsy specimens of 95 patients with chronic HCV-infection, the characteristic changes: patients with progressive no causal treatment showed an increase of diffuse lymphocytic infiltration and the number of cells Kaunsilmena, expansion of portal tracts, bile duct proliferation, increasing the number of porto-portal septa with infiltration, step necrosis, hydropic and fatty degeneration of hepatocytes, increased IGA and GIS. In patients treated with combination antiviral therapy after treatment, a decrease of diffuse infiltration of lymphocytes, reduced port-portal septa with infiltration, reducing the expansion of portal tracts, reducing fatty hepatocytes, as well as conservation and GIS IGA in stable settings. Indicators of endogenous intoxication have a direct relationship with the process of fibrogenesis in HCV infection.
1. Андреева О.Л., Шелягина Е.Д., Пирумян А.Г. Показатели, характеризующие связывающие центры сывороточного альбумина у здоровых доноров. Альбумин сыворотки крови в клинической медицине. – М.: ГЭОТАР, 1998. – Книга 2. – С. 264–267.
2. Генетические факторы подверженности к хронизации вирусного гепатита и фиброзу в печени / И.А. Гончарова, Е.В. Белобородова, М.Б. Фрейдин и др. // Молекулярная биология. – 2008. – Т. 42, № 2. – С. 238–241.
3. Комарова Д.В., Цинзерлинг В.А. Морфологическая диагностика инфекционных поражений печени: практ. рук-во. – СПб.: Сотис, 1999. – 245 с.
4. Вирусные гепатиты: Клиника, диагностика, лечение / Ю.В. Лобзин, К.В. Жданов, В.М. Волжанин и др.. – СПб.: Фолиант, 2003. – 192 с.
5. Непомнящих Д.Л., Нохрина Ж.В., Виноградова Е.В. Сравнительная характеристика клинических вариантов хронической микст-инфекции HCV + HBV // Бюллетень СО РАМН. – 2008. – № 6 (134). – С. 98–103.
6. Павлов Ч.С. Фиброз печени при хронических вирусных гепатитах B и C: автореф. дис. ... д-ра мед. наук. – М., 2009. – 24 с.
7. Ястребова О.Н. Гепатит С. – Новосибирск: ЗАО «Вектор-Бест», 2006. – 44 с.
8. Desmet V.J., Roskams T. Cirrhosis reversal: A duel between dogma and myth // J. Hepatol. – 2004. – Vol. 40. – P. 860–867.
9. Gressner O.A., Weiskirchen R., Gressner A.M. Biomarkers of hepatic fibrosis, fibrogenesis and genetic pre-disposition pending between fiction and reality // J. Cell. Mol. Med. – 2007. – № 11. – P. 1031–1051.