<?xml version="1.0" encoding="UTF-8"?>
<article xmlns:xlink="http://www.w3.org/1999/xlink" xmlns:xsi="http://www.w3.org/2001/XMLSchema-instance" xsi:noNamespaceSchemaLocation="JATS-archive-oasis-article1-4.xsd" article-type="research-article" dtd-version="1.4" xml:lang="ru">
  <front>
    <journal-meta>
      <journal-title-group>
        <journal-title>Журнал Фундаментальные исследования</journal-title>
      </journal-title-group>
      <issn>1812-7339</issn>
      <publisher>
        <publisher-name>Общество с ограниченной ответственностью &amp;quot;Издательский Дом &amp;quot;Академия Естествознания&amp;quot;</publisher-name>
      </publisher>
    </journal-meta>
    <article-meta>
      <article-id pub-id-type="publisher-id">ART-30661</article-id>
      <title-group>
        <article-title>ОСОБЕННОСТИ АПОПТОТИЧЕСКОЙ ГИБЕЛИ КАРДИОМИОЦИТОВ ПРИ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ РАЗЛИЧНОГО ГЕНЕЗА</article-title>
      </title-group>
      <contrib-group>
        <contrib contrib-type="author">
          <name-alternatives>
            <name xml:lang="ru">
              <surname>Азова</surname>
              <given-names>М.М.</given-names>
            </name>
          </name-alternatives>
          <name-alternatives>
            <name xml:lang="en">
              <surname>Azova</surname>
              <given-names>M.M.</given-names>
            </name>
          </name-alternatives>
          <email>azovam@mail.ru</email>
          <xref ref-type="aff" rid="aff160c15fd"/>
        </contrib>
      </contrib-group>
      <aff id="aff160c15fd">
        <institution xml:lang="ru">ФГБОУ ВПО «Российский университет дружбы народов» Минобрнауки РФ</institution>
        <institution xml:lang="en">Peoples’ Friendship University of Russia</institution>
      </aff>
      <pub-date date-type="pub" iso-8601-date="2012-11-01">
        <day>01</day>
        <month>11</month>
        <year>2012</year>
      </pub-date>
      <issue>11</issue>
      <fpage>823</fpage>
      <lpage>826</lpage>
      <permissions>
        <license xlink:href="https://creativecommons.org/licenses/by/4.0/">
          <license-p>This is an open-access article distributed under the terms of the CC BY 4.0 license.</license-p>
        </license>
      </permissions>
      <self-uri content-type="url" hreflang="ru">https://fundamental-research.ru/ru/article/view?id=30661</self-uri>
      <abstract xml:lang="ru" lang-variant="original" lang-source="author">
        <p>В данной работе в&amp;#8239;обобщенном виде представлены результаты исследования динамики и&amp;#8239;механизмов инициации апоптотической гибели кардиомиоцитов у&amp;#8239;спонтанно гипертензивных крыс и&amp;#8239;кроликов с&amp;#8239;вазоренальной артериальной гипертензией. Показано, что при артериальной гипертензии достоверно повышается интенсивность апоптоза кардиомиоцитов левого и&amp;#8239;правого желудочков сердца, причем при его реализации преобладают некаспазные механизмы. При вазоренальной гипертензии одним из индукторов клеточной гибели является энергетический дефицит в&amp;#8239;клетках миокарда. В&amp;#8239;левом желудочке сердца спонтанно гипертензивных крыс основным триггером апоптотических процессов также выступает энергетический дефицит, но рецепторно-опосредованный путь передачи апоптогенного сигнала активируется окислительным стрессом. К&amp;#8239;факторам, способствующим преобладанию индукторов апоптоза кардиомиоцитов над его супрессорами у&amp;#8239;спонтанно гипертензивных крыс, относится эндотелин-1. Индукторы апоптоза клеток миокарда в&amp;#8239;правом желудочке спонтанно гипертензивных крыс отличаются от таковых в&amp;#8239;левом желудочке и&amp;#8239;требуют дальнейшего изучения</p>
      </abstract>
      <abstract xml:lang="en" lang-variant="translation" lang-source="translator">
        <p>Investigations of the dynamics and induction of cardiomyocyte apoptotic cell death in spontaneously hypertensive rats and rabbits with vasorenal hypertension were summarized in this article. It was found that cardiomyocyte apoptosis rate in the left and right ventricles significantly increased under hypertension and caspase independent mechanisms were predominant in its implementation. Energy deficiency in myocardial cells is one of the factors inducing apoptotic cell death in vasorenal hypertension. Energy deficiency is also the main trigger of apoptotic processes in the left ventricle of spontaneously hypertensive rats, but extrinsic pathway is activated by oxidative stress. One of the factors facilitating to predominance of apoptotic inducers is endothelin-1. Inducers of myocardial cell apoptosis in the right ventricle differ from those in the left ventricle and should be further investigated.</p>
      </abstract>
      <kwd-group xml:lang="ru">
        <kwd>апоптоз</kwd>
        <kwd>кардиомиоцит</kwd>
        <kwd>артериальная гипертензия</kwd>
        <kwd>энергетический дефицит</kwd>
      </kwd-group>
      <kwd-group xml:lang="en">
        <kwd>apoptosis</kwd>
        <kwd>cardiomyocyte</kwd>
        <kwd>hypertension</kwd>
        <kwd>energy deficiency</kwd>
      </kwd-group>
    </article-meta>
  </front>
  <back>
    <ref-list>
      <ref>
        <note>
          <p>1.&amp;#8239;Азова М.М., Благонравов М.Л., Гигани О.Б., Гигани О.О., Фролов В.А. // Человек и&amp;#8239;его здоровье. – 2012. – № 2. – С. 10–13.</p>
        </note>
      </ref>
      <ref>
        <note>
          <p>2.&amp;#8239;Азова М.М., Благонравов М.Л., Гигани О.Б. и&amp;#8239;соавт // Эколого-физиологические проблемы адаптации: материалы XV всероссийского симпозиума. – М., 2012. – С. 22–23.</p>
        </note>
      </ref>
      <ref>
        <note>
          <p>3.&amp;#8239;Азова М.М., Благонравов М.Л., Демуров Е.А., Фролов В.А. // Бюл. эксп. биол. и&amp;#8239;мед. – 2012. – Т. 153, № 6. – С. 800–802.</p>
        </note>
      </ref>
      <ref>
        <note>
          <p>4.&amp;#8239;Азова М.М., Благонравов М.Л., Фролов В.А. // Вестник РУДН. Серия «Медицина». – 2011. – № 4. – С. 44–47.</p>
        </note>
      </ref>
      <ref>
        <note>
          <p>5.&amp;#8239;Азова М.М., Благонравов М.Л., Фролов В.А. // Биологические мембраны. – 2012. – Т. 29, № 4. – С. 227–230.</p>
        </note>
      </ref>
      <ref>
        <note>
          <p>6.&amp;#8239;Азова М.М., Благонравов М.Л., Фролов В.А. // Вопросы биол. мед.и фарм. химии. – 2012. – № 5. – С. 27–30.</p>
        </note>
      </ref>
      <ref>
        <note>
          <p>7.&amp;#8239;Азова М.М., Благонравов М.Л., Фролов В.А. // Новые технологии в&amp;#8239;рекреации здоровья населения: материалы V региональной научно-практической конференции. – Владикавказ, 2012. – С. 149–152.</p>
        </note>
      </ref>
      <ref>
        <note>
          <p>8.&amp;#8239;Alexander B.T., Cockrell K.L., Rinewalt A.N., et al. // Am J Physiol RegulIntegr Comp Physiol. – 2001. – 280. – R. 1388–R 1392.</p>
        </note>
      </ref>
      <ref>
        <note>
          <p>9.&amp;#8239;Anversa P., Olivetti G., Leri A. et al. // CurrOpinNephrolHypertens. – 1997. – № 6. – P. 169–176.</p>
        </note>
      </ref>
      <ref>
        <note>
          <p>10.&amp;#8239;Brunner F., Bras-Silva C., Cerdeira A.S., Leite-Moreira A.F. // PharmacolTher. – 2006. – V.111, № 2. – Р. 508–531.</p>
        </note>
      </ref>
      <ref>
        <note>
          <p>11.&amp;#8239;Chen Q., Vazquez E.J., Moghaddas S. et al. // J Biol Chem. – 2003. – Vol. 278. – P. 36027–36031.</p>
        </note>
      </ref>
      <ref>
        <note>
          <p>12.&amp;#8239;Cheng W., Li B., Kajstura J. et al. // J ClinInvest. – 1995. – Vol. 96. – P. 2247–2259.</p>
        </note>
      </ref>
      <ref>
        <note>
          <p>13.&amp;#8239;Depre C., Taegtmeyer H. // Cardiovasc Res. – 2000. – Vol. 45. – P. 538– 548.</p>
        </note>
      </ref>
      <ref>
        <note>
          <p>14.&amp;#8239;Green D.R., Kroemer G. // Science. – 2004. – Vol. 305. – P. 626–629.</p>
        </note>
      </ref>
      <ref>
        <note>
          <p>15.&amp;#8239;Gustafsson A.B., Gottlieb R.A. Mechanisms of apoptosis in the heart // J ClinImmunol. – 2003. – Vol. 23. – P. 447–459.</p>
        </note>
      </ref>
      <ref>
        <note>
          <p>16.&amp;#8239;Halestrap A.P. // Biochem. Soc.Trans. – 2006. – Vol. 34. – P. 232–237.</p>
        </note>
      </ref>
      <ref>
        <note>
          <p>17.&amp;#8239;Kim G.T., Chun Y.S., Park J.W., Kim M.S. // BiochemBiophys Res Commun. – 2003. – Vol. 309. – P. 619–624.</p>
        </note>
      </ref>
      <ref>
        <note>
          <p>18.&amp;#8239;Kim J.S., He L., Lemasters J.J. // Biochem. Biophys. Res. Commun. – 2003. – Vol. 304. – P. 463–470.</p>
        </note>
      </ref>
      <ref>
        <note>
          <p>19.&amp;#8239;Kroemer G., Galluzzi L., Brenner C. // Physiol. Rev. – 2007. – Vol. 87. – P. 99–163.</p>
        </note>
      </ref>
      <ref>
        <note>
          <p>20.&amp;#8239;Li L.Y., Luo X., Wang X. // Nature. – 2001. – Vol. 412. –P. 95–99.</p>
        </note>
      </ref>
      <ref>
        <note>
          <p>21.&amp;#8239;Pollock D.M. // Hypertension. – 2005. – Vol. 45. – P. 477–480.</p>
        </note>
      </ref>
      <ref>
        <note>
          <p>22.&amp;#8239;Sasser J.M., Pollock J.S., Pollock D.M. // Am J PhysiolRegulIntegr Comp Physiol. – 2002. – Vol. 283. – R. 243–R248.</p>
        </note>
      </ref>
      <ref>
        <note>
          <p>23.&amp;#8239;Skulachev V.P. // Apoptosis. – 2006. – Vol. 11. – P. 473–485.</p>
        </note>
      </ref>
      <ref>
        <note>
          <p>24.&amp;#8239;Turrens J.F. // J Physiol. – 2003. – Vol. 552. – P. 335–344.</p>
        </note>
      </ref>
      <ref>
        <note>
          <p>25.&amp;#8239;Zoratti M., Szabo I. // Biochim. Biophys. Acta. – 1995. – Vol. 1241. – P. 139–176.</p>
        </note>
      </ref>
    </ref-list>
  </back>
</article>
