В данной статье представлены результаты исследования сывороточного содержания факторов роста (ВЭФР-А, ТФР-β1, ФРФ) и параметров ригидности сосудистой стенки у 38 пациентов с серонегативным (АЦЦП-отрицательным) вариантом ревматоидного артрита на фоне терапии инфликсимабом. Установлено повышение концентрации ВЭФР-А, ТФР-β1, ФРФ в сыворотке крови у обследованных больных в сравнении с контролем. Выявлены нарушения структурно-функциональных свойств артериального русла, характеризующиеся достоверным снижением у всех обследованных больных РА времени распространения пульсовой волны (РТТ), увеличением индексов ригидности, аугментации и скорости распространения пульсовой волны (СРПВ). Установлено, что жесткость артериального русла коррелирует с содержанием ростовых факторов в сыворотке крови у обследованных больных РА. Терапия инфликсимабом сопровождается достоверным снижением сывороточного уровня ВЭФР-А, ТФР-β1, ФРФ и уменьшением жесткости сосудистой стенки у больных РА.
This article the results of research of serum levels of growth factors (VEGF-A, TGF-β1, FGF) and vasculature rigidity parameters in 38 patients with the seronegative (ACCP-negative) variant of rheumatoid arthritis against the background of treatment with infliximab. Increase of serum levels of VEGF-A, TGF-β1, FGF was determined in examined patients compared to the control group. Disturbances of arterial vasculature structural-functional properties were also found out – all examined patients with RA had a significant decrease of pulse wave transmission time (РТТ), increase of rigidity and augmentation indices, as well as of pulse wave transmission velocity. It was determined that arterial vasculature rigidity correlated with serum levels of growth factors in examined patients with RA. Treatment with infliximab is accompanied by significant decrease of serum levels of VEGF-A, TGF-β1, FGF and decrease of vasculature rigidity in patients with RA.
1. Кетлинский С.А. Цитокины. – СПб.: Фолиант, 2008. – 550 с.
2. Марченко Ж.А. Роль сосудистого эндотелиального фактора роста в патогенезе ревматоидного артрита / Ж.А. Марченко, Лукина Г.В. // Научно-практическая ревматология. – 2005 – № 1. – С. 57–61.
3. Насонов Е.Л. Иммунологические маркеры атеросклероза // Антифосфолипидный синдром. – М.: Литера, 2004. – 298 c.
4. Насонов Е.Л. Проблема атеротромбоза в ревматологии // Вестн. РАМН. – 2003. – № 7. – С. 6–10.
5. Недогода С.В. Сосудистая жесткость и скорость распространения пульсовой волны: новые факторы риска сердечно-сосудистых осложнений и мишени для фармакотерапии // Consilium Medicum: Болезни сердца и сосудов. – 2006. – № 4. – С. 25–29.
6. Новиков А.А. Роль цитокинов в патогенезе ревматоидного артрита / А.А. Новиков, Е.Н. Александрова, М.А. Диатроптова // Научно-практическая ревматология. – 2010. – № 2. – С. 71–82.
7. Ревматология: национальное руководство / под ред. Е.Л. Насонова, В.А. Насоновой. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008. – 852 с.
8. Ющук Е.Н. Эндотелиальная дисфункция при заболеваниях сердечно-сосудистой системы и методы ее коррекции / Е.Н. Ющук, Ю.А. Васюк, А.Б. Хадзегова, П.Г. Филиппов // Клинич. фармакология и фармакотерапия. – 2005. – Т. 1, № 5. – С. 85–87.
9. Firestein G., Panayiand G., Wollheim F. Rheumatoid Arthritis. – Oxford University Press, 2006. – Р. 173–92.
10. Furst D.E., Keystone E.C., Fleischmann R. et al. Updated consensus statement on biological agents for the treatment of rheumatic diseases, 2010 // Ann. Rheum. Dis. – 2010. – № 69 (Suppl II): i2-i29.
11. Infanger M., Kossmehl P., Shakibaei M., et al.Vascular endothelial growth factor inhibits programmed cell death of endothelial cells induced by clinorotation // J GravitPhysiol. – 2004. – № 11. – P. 199–200.
12. Kaplan M.J. Cardiovascular disease in rheumatoid arthritis // Curr. Opin. Rheumatol. – 2006. – № 18. – Р. 28997.
13. Maki-Petaja K.M., Hall F.C., Booth A.D. et al. Rheumatoid arthritis is associated with increased aortic pulse wave velocity, which is reduced by anti-tumor necrosis factor-alpha therapy // Circulation. – 2006. – № 114. – Р. 1185–92.