Проанализированы механизмы нарушения рецепторопосредованной передачи сигналов в лимфоцитах при различных клинико-патогенетических вариантах туберкулеза легких (ТЛ). Выявлено, что при ТЛ нарушение взаимодействия антигенпрезентирующих клеток (АПК) и Т-лимфоцитов, приводящее к гипо- и анергии Т-клеток, обусловливается не только влиянием супрессорных Т-регуляторных клеток (в том числе посредством CTLA-4), дефицитом молекул костимуляции CD80/CD86 на АПК и гипоэкспрессией на Т-клетках CD28, а также нарушением процессов сигнальной трансдукции в лимфоцитах крови, в основе которых лежит снижение числа клеток, содержащих активные формы транскрипционных факторов (ТФ) NF-kB, NFATс1, AP-1, при специфической индукции (CD3/CD28) лимфоцитов in vitro. При этом выраженность указанных изменений зависела от клинической формы и варианта (лекарственно-чувствительный, лекарственно-устойчивый) туберкулезной инфекции. По данным непараметрического корреляционного анализа выявленные Т-лимфоцитопения и гипопродукция IL-2 при ТЛ ассоциированы с изменениями субпопуляционного состава Т-клеток, которые проявляются уменьшением количества CD3+CD28+IL2+, CD3+CD28+IL2- и CD3+CD28-IL2+ лимфоцитов на фоне увеличения численности клеток с фенотипом CD3+CD28+IL2+. По результатам исследования оценена роль этиопатогенетических факторов в формировании вторичной иммунологической недостаточности при ТЛ.

The disorders of the receptor mediated transmission of signals in the lymphocytes of the various clinic-pathogenetic variants of the pulmonary tuberculosis (PT) have been examined. It was revealed that in case of PT the disorder of interaction between antigene presenting cells (APC) and T-lymphocytes, which leads to a hypo - and anergy of T-cells, is caused not only by the influence of suppressor T-regulatory cells (including by means of CTLA-4), deficiency of the molecules of costimulation CD80/CD86 on APC and the hypoexpression on the T-cells of CD28, as well as a disorder of the processes of signal transduction in blood lymphocytes, which are based on a reduction in the number of cells containing active forms of transcription factors (TF) of NF-kB, NFATс1, AP-1, at the specific induction (CD3/CD28) of lymphocytes in vitro. The severity of these changes depended on a clinical form and a variant of (drug-sensitive and drug-resistant) TB infection. According to the nonparametric correlation analysis, the revealed T- lymphocytopenia and hypoproduction of IL-2 in case of PT are associated with changes of subpopulation composition of T-cells, which show a decrease in the number of CD3+CD28+IL2+, CD3+CD28+IL2 - and CD3+CD28-IL2+ of lymphocytes, while the number of cells with the phenotype of CD3+CD28+IL2+ increases. According to the results of the study evaluates the role of etiopathogenesis factors in formation of the secondary immune insufficiency in case of PT.