Статья посвящена изучению влияния изменений структурно-функциональных показателей магистральных сосудов на прогрессирование хронической сердечной недостаточности (ХСН). В клиническое исследование было включено 78 пациентов с диагнозом ишемическая болезнь сердца и хронической сердечной недостаточностью II–IV ФК. Сосудистое ремоделирование у больных оценивали по толщине интимы и медии в сонных артериях, скорости пульсовой волны на каротидно-радиальном и каротидно-феморальном сегментах, растяжимости аорты. При исследовании сосудодвигательной функции плечевой артерии определяли эндотелийнезависимую и эндотелийзависимую вазодилатацию. У больных ХСН ишемического генеза происходит последовательное изменение реологических свойств сосудов: ограничение податливости и растяжимости, повышение жесткости. У больных ХСН эндотелийзависимая и эндотелийнезависимая вазодилатация снижена. Структурно-функциональные изменения усугубляются по мере повышения ФК ХСН. Прогрессирование ХСН сопряжено со снижением амплитуды эндотелийзависимой вазодилатации, повышением толщины интимо-медиального комплекса сонных артерий и ограничением растяжимости аорты.
This article is devoted to the impact of structural and functional changes of arterial on the progression of chronic heart failure (CHF). In the clinical study was included 78 patients diagnosed with coronary heart disease and CHF II-IV FC. Vascular remodeling in patients evaluated for the thickness of the intima and media in the carotic artery, pulse wave velocity on carotido-radial and carotido-femoral segments, ductility of aorta. In the study function of endothelium humerus artery determined еndothelium dependent vasodilation and еndothelium-independent vasodilation. In patients with CHF ischemic genesis is consistent change in rheological properties of receptacles: limiting the give and ductility, greater rigidity. In patients with CHF decreased еndothelium dependent and еndothelium-independent vasodilation. Structural and functional changes are compounded by CHF FC increases. The progression of CHF presents with decreased amplitude of еndothelium dependent vasodilation, increased thickness intimo-media complex sleepy arteries and ductility aortic restriction.
1. Березин А.Е., Седень В.В. Васкулярное ремоделирование и коронарный атеротромбоз. Клиническое и прогностическое значение (обзор литературы) // Украинский медицинский журнал. - 2010. - Т.78. - №4. - С. 73-77.
2. Сукманова И.А., Яхонтов Д.А., Поспелова Т.И., Кузинская О.С. и др. Клиническая картина, морфофункциональные параметры и функция эндотелия у пациентов с систолической ХСН разных возрастных групп // Цитокины и воспаление. - 2010. - № 3. -С. 45-51.
3. Ambrose J.A., Srikanth S. Vulnerable plaques and patients: improving prediction of future coronary events //
4. Am. J. Med. - 2010. - Т. 123. - №1. - С. 10-16.
4. Brasselet C., Durand E., Addad F. Collagen and elastin cross-linking: a mechanism of constrictive remodeling after arterial injury // Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. - 2009. - Vol. 289, №5. - P. H2228-H2233.
5. Gibbons G.H., Dzau V. The emerging concept of vascular remodeling // N. Engl. J. Med. - 2007. - Vol. 330, №20. - P. 1431-1438.
6. Glagov S. Intimal hyperplasia, vascular modeling, and the restenosis problem // Circulation. -2011. - Vol.89, №6. - P. 2888-2891.
7. Schoenhagen P., Ziаda K.M., Kapadia S.R. et al. Extent and direction of arterial remodeling in stable versus unstable coronary syndrome: an intravascular ultrasound study // Circulation. -2010. - Vol.101, №6. - P. 604-610.