Гемостаз исследовался с помощью метода дифференцированной электрокоагулографии (Воробьев В.Б.,1996г.,2004г.) у больных гипертонической болезнью и ИБС, стенокардией напряжения IV ФК (обследовано 20 человек). Нами была выявлена тромбофилия, а также активизация неферментативного фибри-нолиза. Эти процессы являются составляющими факторами развития процессов атерогенеза. После применения пролонгированного нитрата «Моночинкве ретард» в дозе 50 мг один раз в сутки в течение одного месяца у наших пациентов по данным графиков элекрокоагулограмм тромбофилия была ликвидирована. Анализируя биохимические показатели крови у наших больных, мы обнаружили увеличение содержания кальция в бестромбоцитарной плазме в 1,4 раза, что свидетельствовало о снижении процессов вязкого метаморфоза тромбоцитов. Иными словами, проведенная терапия существенно снижала возможность как экскреции серотонина, адреналина из альфа-гранул кровяных пластинок, так и подавляла возможность секреции и выброса из тех же гранул тромбоксанов. Снижение уровня холестерина в тромбоцитарной плазме больных после лечения могло указывать на уменьшение агрессивного воздействия этого вещества на эндотелий сосудистой стенки (3,8±0,09 ммоль/л до лечения 3,46±0,02 ммоль/л после лечения, р<0,005). После применения препарата также наблюдалось уменьшение содержания липопротеидов низкой плотности в бестромбоцитарной плазме в 2 раза. Об уменьшении повреждения фосфолипидных мембран красных кровяных клеток свидетельствовало увеличение их антикинетической активности в 3,2 раза по сравнению с аналогичным показателем до лечения. Это подтверждалось увеличением содержания эритроцитов в периферической крови наших больных после лечения (3,16±0,038×1012/л до лечения и 3,23±0,011×1012/л после лечения).
Таким образом, у больных гипертонической болезнью и стенокардией напряжения IV ФК после применения нитрата пролонгированного действия «Моночинкве ретард» было выявлено снижение агрессивного воздействия факторов атерогенеза на эндотелий сосудов, уменьшение повреждения фосфолипидных мембран форменных элементов крови и подавление вязкого метаморфоза тромбоцитов.