Для исследования состояния гемостаза был использован метод дифференцированной электрокоагулографии с использованием цельной крови, тромбоцитарной и бестромбоцитарной плазмы с применением фазового анализа и оценки состояния структурных и хронометрических показателей гемостаза (Воробьев В.Б., 1996, 2004). Исследование мозговой гемодинамики проводили с помощью ультразвукового, триплексного сканирования сонных артерий, биполярной реоэнцефалографии в лобно-сосцевидных отведениях с записью первой производной реоэнцефалограммы, бульбарной микроскопии при 40-кратном увеличении микрососудов конъюнктивы глазного яблока. Расчитывали также такие показатели центральной гемодинамики, как пульсовое АД, среднединамическое АД, минутный объем крови, общее периферическое сопротивление сосудов. В исследование включено 38 пациентов с гипертонической болезнью (ГБ) 2 стадии, 3 степени со средним и высоким риском по классификации ВНОК, 2001 г. и 40 практически здоровых лиц. У всех больных был верифицирован β1+α-адренозависимый патогенетический тип заболевания.
У больных β1+α-адренозависимым типом ГБ отмечалась значительная тенденция к гиперкоагуляции в цельной крови и гипокоагуляция, вызванная снижением тромбоцитарного и в большей степени плазменного звеньев гемостаза. Кровяной сгусток имел рыхлый характер в тромбоцитарной и бестромбоцитарной плазме и плотный в цельной крови. Кроме того, у больных β1+α-адренозависимым типом ГБ со стороны центральной гемодинамики было выявлено повышение систолического, диастолического, пульсового и средне-динамического артериального давления и увеличение общего периферического сопротивления сосудов.
Со стороны мозговой гемодинамики у больных β1+α-адренозависимым типом ГБ было выявлено снижение пульсового кровенаполнения сосудов головного мозга, более выраженное в правом полушарии. Также у этих пациентов отмечалось снижение эластичности стенок и повышение тонуса артериальных сосудов, наиболее выраженное мелких артериях левого полушария.