Исследована кровь больных бронхолегочными заболеваниями (хронический бронхит и острая пневмония). Обследовано 52 донора и 86 больных в возрасте от 18 до 40 лет в стадии обострения и ремиссии, у которых определено состояние клеточного иммунитета, популяционный состав которых определяли иммунофлуоресцентным методом с использованием моноклональных антител меченных ФИТЦ, гуморального иммунитета по показателям Ig G и Ig А.
Нами выявлены существенные изменения в клеточном звене иммунитета у больных хроническим бронхитом в стадию обострения, у которых снижено свечение клеток, меченных ФИТЦ: СD3 на 37,3 %, СD20 - на 30,2 %, СD26 - на 38,0 %, СD25 - на 29,8 %. Дефицит Т- клеток у таких больных особенно ярко проявляется с длительностью заболевания (более 3-х лет), у них происходит нарушение процесса контроля и регуляции иммунного ответа, приводящего к неконтролируемым пролиферативным процессам на чужеродные и собственные антигены. У больных острой пневмонией наблюдается также снижение интенсивности свечения лимфоцитов: СD3 на 40,0 %, СD20 - на 28,0 %, СD26 - на 32,0 %, СD25 - на 28,4 % по отношению к контрольной группе. Кроме этого у больных с бронхолегочными заболеваниями достоверно снижена экспрессия маркера активации Т-лимфоцитов - рецептора для ИЛ-2, который является ключевым регуляторным цитокином, необходимым для активации, дифференцировки и пролиферации Т-клеток. Уменьшение количества Т-клеток сочетается с ослаблением их хелперного влияния на систему гуморального иммунитета и поэтому активность В-клеток тоже уменьшается. Учитывая важную роль Ig A в защите организма и, прежде всего слизистых оболочек от инфекции, можно констатировать, что подобное нарушение биосинтеза иммуноглобулина этого класса может быть одной из причин снижения иммунной резистентности и воспалительных процессов.
После проведенного стационарного лечения в стадии ремиссии у больных хроническим бронхитом отмечено повышение интенсивности свечения лимфоцитов: CD3 в 1,2 раза, CD20 - в 1,5 раза, CD26 - в 1,3 раза, CD25 - в 1,6 раза по отношению к стадии обострения. При острой пневмонии в стадию ремиссии также наблюдается увеличение интенсивности свечения клеток: CD3 в 1,9 раза, CD20 - в1,7 раза, CD26 - в 1,6 раза, CD25 - в 2,6 раза.
Таким образом, характер иммунологических нарушений при бронхолегочных заболеваниях состоит в том, что у больных происходит угнетение местного иммунитета, особенно при остром и хроническом течении воспалительного процесса. Кроме того, у больных наблюдается снижение количества и торможение функций Т-лимфоцитов, дисбаланс В-звена иммунитета и гуморальных факторов естественной антиинфекционной резистентности. Дисбаланс в содержании иммуноглобулинов чаще всего проявляется в снижении сывороточных Ig A и Ig G. Для больных хроническим бронхитом более характерным оказалось снижение концентрации Ig A.