В настоящее время стекловидное тело (СТ) остаётся недостаточно изученной внутриглазной структурой. За истекший период времени накопились факты, которые не только расширяют и углубляют наши представления об СТ, но и ставят под сомнение справедливость некоторых основополагающих концепций, характеризующих структуру и свойства витреума человека. Есть все основания полагать, что исследовательские работы в этой области помогут решать не только фундаментальные биологические задачи, но и прикладные, особенно в лечении глаукомы, которая имеет очень сложный, недостаточно изученный патогенез. Роль СТ в механизме развития данного заболевания не совсем ясна. Нами установлено, что при глаукоме СТ претерпевает изменения, связанные с деструкцией, дегенерацией и фрагментацией его фибриллярного остова. Наличие гипогидратации СТ в переднем отделе гиалоида подтверждает концепцию А.П. Нестерова о механизме развития закрытоугольной глаукомы, согласно которой оформленное стекловидное тело смещает иридохрусталиковую диафрагму кпереди, вызывая при этом блокаду угла передней камеры. Анализируя литературные и собственные данные, учитывая накопление в корнеосклеральной сети фибронектина - экстраклеточного гликопротеина и его способность связывать коллаген второго типа, можно предположить, что нарушение оттока внутриглазной жидкости при открытоугольной глаукоме связано с нарушением проницаемости передней гиалоидной мембраны и усиленным поступлением несвязанной воды и коллагена во влагу передней камеры, а также последующим накоплением коллагена стекловидного тела в трабекулярной сети. По нашему мнению, деструкция коллагенового остова СТ приводит к тому, что часть жидкости, не связанная с коллагеном, утратившим свои способности удерживать воду (по литературным данным 1 г коллагена удерживает 5 г воды, а также нарушенным синтезом гиалуроновой кислоты - одна молекула которой удерживает 500 молекул воды), должна пройти дренажную систему передней камеры глаза, утратившей свои пропускные способности вследствие изменений трабекулярного аппарата и эндотелия шлеммова канала. Это демонстрирует не только процесс изменения трабекулярных волокон, но и гипертрофия эндотелия шлеммова канала. Таким образом, данные о том, что при открытоугольной глаукоме происходит гипогидратация стромы переднего отдела СТ, а при закрытоугольной - гипергидратация, свидетельствуют о важной роли структур стекловидного тела в развитии глаукомы. Снижение уровня коллагена, деструкция коллагенового остова, потеря им свойства удерживать воду приводит к гипергидратации всего СТ, увеличении нагрузки на дренажную систему глаза. Для открытоугольной глаукомы приобретённой характерны нарушения оттока и продукции водянистой влаги, дистрофические изменения в переднем отделе сосудистой оболочки, асимметрия в состоянии парных глаз, прогрессирующее течение болезни. При этом наблюдается выраженная пигментация трабекулы и большие размеры экскавации ДЗН. Имеются сведения, что в эпителии цилиарных отростков идет нарушение синтеза меланина и перекисных липидов, происходит гибель пигментного эпителия, одной из важнейших функций которого является удаление метаболитов сетчатки, фильтрующихся через структуры стекловидного тела. Продукты распада клеток, заполняющие элементы дренажной системы, препятствуют оттоку жидкости и оказывают токсическое действие на все внутриглазные структуры. Интоксикация, гипоксия и последующие за ними нарушения регенерации структур оболочек глаза приводят к нарушениям зрительных функций. Мы считаем, что операции, направленные на нормализацию оттока ВГД, осуществляются в позднюю стадию заболевания и не являются патогенетически обусловленными, а, скорее, симптоматическими.
Работа представлена на юбилейную конференцию с международным участием «Современные проблемы науки и образования», 5-6 декабря 2005г., г.Москва. Поступила в редакцию 21.11.2005г.