У больных с хронической сердечной недостаточностью (ХСН) снижение количества жизнеспособных кардиомиоцитов в результате их апоптоза приводит к снижению сократительной функции миокарда и прогрессированию заболевания. Дальнейшие изучения цитокинов перспективно для оптимизации диагностики патологических процессов, определения их направленности, прогнозирования исхода и разработки новых иммуномодулирующих лечебных комплексов.
Цель: повышение эффективности диагностики ХСН у больных ИБС, изучение динамики уровня иммуновоспалительных маркеров: провоспалительных цитокинов ИЛ-1β, ИЛ-6.
Материалы и методы Нами было обследовано 126 больных с ХСН на фоне постинфарктного кардиосклероза (ПИКС), а также 30 практически здоровых лиц, составивших контрольную группу. В группе обследованных было 116 (92,06%) мужчин и 10 (7,94%) женщин в возрасте от 39 до 80 лет (средний возраст 57,72±9,97 года). Функциональный класс (ФК) ХСН определяли используя классификацию Нью-йоркской ассоциации сердца. Наблюдаемые больные по ФК ХСН были разделены на группы: 1-ю группу составили 29 (23,02%) больных с I ФК ХСН, 2-ю - 45 (35,71%) больных соответственно с ХСН II ФК, 3-ю - 42 пациента (33,33%) III ФК ХСН и 4-ю - 10 (7,94%) пациента с ХСН IV ФК. Исследование сывороточных концентраций цитокинов проводили с использованием специальных наборов для определения содержания ИЛ-1ß, ИЛ-6, произведенных фирмой «Протеиновый контур» (Россия), руководствуясь инструкцией производителя. Уровни ИЛ-1ß, ИЛ-6 измеряли твердофазовый иммуноферментный метод с применением пероксидазы хрена в качестве индикаторного фермента.
Результаты Нами был проведен анализ содержания неспецифических маркеров воспаления в зависимости от степени тяжести ХСН. Уровень ИЛ-1ß в сыворотке крови больных ИБС с ХСН был достоверно (р=0,0001) выше, чем в группе контроля и его концентрация повышалась постепенно соответственно нарастания степени тяжести ХСН от I до IV ФК. Так I ФК ХСН характеризовался наиболее низкими показателями данного цитокина у обследуемых больных, но достоверно выше, чем в контрольной группе. При II ФК ХСН его уровень был значительно повышенным и имел достоверные отличия от такового контрольной группы и I ФК (р-0,008). III ФК ХСН характеризовался еще более высоким содержанием ИЛ-1ß, чем в предыдущих группах и достоверно различался с группой контроля. Максимальный уровень ИЛ-1ß соответствовал самой тяжелой степени ХСН, т.е. IVФК, и достоверно отличался от I (р=0,0009), II (р=0,0197) и III ФК (р=0,0202) ХСН.
Содержание ИЛ-6 в сыворотке крови больных I-III ФК ХСН достоверные отличия найдены у больных I и III (р=0,03) и II-III (p=0,0297) ФК ХСН. Концентрация данного цитокина у пациентов IV ФК ХСН было минимальной и достоверно отличалась от таковой группы больных со II (р=0,0447) и III (р=0,0077) ФК ХСН.
Заключение Предполагается, что причиной увеличения содержания провоспалительных цитокинов является системная гипоксия и воспалительный синдром, проявляющиеся в конечных стадиях СН при дефекте микроциркуляции. При проведении нами анализа содержания ИЛ-1β в зависимости от степени тяжести ХСН была выявлена четкая тенденцию к повышению концентраций провоспалительных цитокинов. Выявлены положительные корреляционные зависимости различной силы в каждой группах по ФК ХСН. Повышение уровня провоспалительных цитокинов при ХСН, а именно у больных с I-III ФК, носит патологический характер и может способствовать прогрессированию течения СН.