Цель настоящей работы заключается в выявлении структурных изменений сфинктерных образований артерий внутренних органов при сердечно-сосудистой декомпенсации.
Исследовано артериальное русло головного мозга, сердца, почек, легких и печени 35 пациентов с ИБС, гипертонической болезнью, тетрадой Фалло, а также 7 собак с гемодинамической моделью коарктации аорты, умерших от сердечно-сосудистой недостаточности, имевшей соответствующие клинические и морфологические проявления. Материал обрабатывали с помощью гистологических, гистохимических и ферментативных методик.
При исследовании артериального русла головного мозга, почек, сердца, легких и печени мы обнаружили мышечно-эластические сфинктеры. Последние локализовались на разных уровнях ветвления сосудов, но наиболее часто - в сосудах сопротивления: мелкие интраорганные артерии, а также артериолы. Все они располагались в местах сосудистых развилок. Исследуя весь комплекс выявленных образований, мы установили, что в условиях сердечной декомпенсации, развившейся по разным причинам, в сфинктерных структурах артерий исследуемых органов развиваются однотипные морфологические изменения. Так, в них обнаруживались атрофированные мышечные клетки, значительное увеличении концентрации гликозаминогликанов, являющиеся основным веществом соединительной ткани, развитие склероза и гиалиноза. Кроме того, в мышечно-эластических сфинктерах обнаруживалось резкое снижение концентрации общего белка и гликогена, являющего энергетическим веществом, а также выраженное падение активности гидролитических и дыхательных ферментов. Последнее приводит к сокращению интенсивности окислительно-восстановительных процессов в гладких миоцитах. Данные морфологические изменения со стороны сфинктерных структур артерий отрицательно влияют на их сократительные способности, что сопровождается функциональным истощением и срывом их регуляторных возможностей. Это приводит к тому, что в условиях нарушенного кровообращения они сами начинают мешать току крови в сосудистых бассейнах жизненно важных органов, тем самым усугублять органную гемодинамику.
Таким образом, при сердечно-сосудистой декомпенсации разной этиологии в сфинктерных структурах артерий головного мозга, почек, сердца, легких и печени возникают патологические изменения, способствующие срыву их регуляторных возможностей, что сопровождается еще большим расстройством кровообращения в этих органах.