Scientific journal
Fundamental research
ISSN 1812-7339
"Перечень" ВАК
ИФ РИНЦ = 1,674

Медведев И.Н., Толмачев В.В.

Цель работы: оценить возможности лизиноприла в коррекции нарушенийагрегации тромбоцитов у больных артериальной гипертонией с метаболическимсиндромом (МС).

Обследовано в динамике 34 больных среднего возраста, имеющих АГ1-3 степени с риском сердечной патологии 1-3 и МС. Коррекция обменных нарушенийвелась препаратом лизиноприл в дозе 10мг 1раз в сутки утром.

Обследование больных проводили через 4, 16 нед. лечения и через 4нед. после его отмены. Контрольную группу составили 27 здоровых людей.Определялись количество тромбоцитов в крови, длительность кровотечения,адгезивно-агрегационная активность тромбоцитов (АААТ) ретенционным тестом иагрегация тромбоцитов (АТ) визуальным методом с использованием индукторов АДФ,коллагена, тромбина, ристомицина, адреналина и перекиси водорода (Н2О2) вобщепринятых концентрациях по методам Шитиковой А.С.(1999). Результатыобработаны статистически критерием Стьюдента (1).

У больных АГ с МС установлено сокращение времени кровотечения -82,0±0,40с. (в контроле - 139,0±1,12с.) при нормальном количестве тромбоцитов вкрови, что свидетельствует об активации тромбоцитарных функций. АААТ в группелиц, наблюдения существенно превышала контрольные значения (54,2±0,24% и37,8±0,09%, соответственно). Наиболее активна тромбоциты больных и здоровых лицреагировали на коллаген 22,0±0,45 с. и 33,6±0,08 с., соответственно(Р<0,01). На втором месте АДФ (27,3±0,12 с.) и ристомицин (25,2±0,12 с.).Ускорение АТ под влиянием ристомицина указывало на повышение в крови больныхфактора Виллебранда. Ранняя АТ с Н2О2 у больных АГ с МС (31,0±0,22 с.),свидетельствует об ослаблении антиокислительной системы тромбоцитов.Тромбиновая и адреналиновая АТ также развивалась быстрее, чем в контроле -39,2±0,11 с. и 69,2±0,37с., соответственно.

Лечение препрепаратом лизиноприл способствовало улучшениюпоказателей тромбоцитарного гемостаза. К 16 нед. лечения кровоточивостьдостигла 139,9±0,14с., АААТ составила 36,0±0,25с.) и ристомицина (42,1±0,05с.).Менее активно тромбоциты реагировали на АДФ (41,1±0,16с.) и Н2О2 (43,8±0,12с.).АТ под действием тромбина и адреналина возникла еще медленнее - 52,6 ±0,22с. и90,1±0,12с., соответственно.

Позитивные сдвиги тромбоцитарных функций под влиянием лизиноприлау лиц с АГ и МС характеризовались достаточно их полной коррекцией свосстановлением оцениваемых параметров до исходного уровня через 4 нед. послеотмены лечения. Это позволяет читать лизиприл эффективным средством коррекцииагрегации тромбоцитов у данной категории больных придлительном и контролируемомего использовании.