Хорошо изученной моделью является апоптоз кератиноцитов кожи, индуцированный облучением кожи ультрафиолетовым излучением УФВ (280-320 нм.) спектрального диапазона, которое приводит к образованию в глубине эпидермиса солнечно-ожоговых клеток (СОК), представляющих собой кератиноциты в состоянии УФ-индуцированного апоптоза. Отмечено, что СОК могут образовывать кластеры и, возможно, изучение УФ‑индуцированного апоптоза может позволить оценивать порог запуска апоптоза и при других способах его индукции. Установленная (на основе анализа экспериментальных данных других авторов и собственных опытов с "микрофракционным" УФ‑облучением кожи) природа особенностей (немонотонной) дозовой зависимости УФ-индуцированного апоптоза и появление в литературе экспериментального обоснования понятия "провоспалительного" апоптоза "с изменённой морфологией", позволяют проводить оценку параметров УФВ‑индуцированного апоптоза кератиноцитов неинвазивными методами на основе исследования реакции кожи на УФ‑облучение. Для оценки пороговых значений предлагается ввести понятия минимальной "апоптозогенной" и "некрозогенной", а также "паритетной" дозы повреждающего воздействия.
Эти данные должны позволить проводить количественную оценку состояния системы апоптоза и для других (кроме кожи) органов и тканей и/или разработать с этой целью подобные методики, позволяющие давать рекомендации по оптимизации уровня инициализации процесса элиминации повреждённых клеток для наиболее важных органов и тканей. Разработка таких методик позволит проводить целенаправленное лечебное изменение порога запуска апоптоза системным или местным воздействием модуляторов апоптоза, спектр которых постоянно расширяется и уточняется.