Байбурина Г.А., Нургалеева Е.А. 1, Шибкова Д.З. 2, Башкатов С.А. 3
1 Башкирский государственный медицинский университет кафедра патофизиологии
2 Челябинский государственный педагогический университет
3 Башкирский государственный университет
Целью работы явилось изучение закономерностей перекисного окисления липидов в почках в длительной динамике после ишемического повреждения, вызванного остановкой системного кровообращения, у крыс с различной резистентностью к гипоксии. Эксперимент выполнен на самцах неинбредных белых крыс, разделенных на 4 группы по устойчивости к гипоксии. 5-минутную аноксию моделировали под общим эфирным наркозом интраторакальным пережатием сосудистого пучка сердца с последующей реанимацией. Период наблюдения составлял 35 дней. В гомогенатах тканей почек определяли содержание глутатиона восстановленного, каталазы, ТБК-реагирующих продуктов. Установлено, что развитие и исход ишемического повреждения почек обусловлены индивидуальными физиолого-биохимическими характеристиками животных. У крыс высокоустойчивых и среднеустойчивых к гипоксии отмечались исходно высокие показатели антиоксидантной защиты при относительно низкой активности ПОЛ. У животных неустойчивых на фоне недостаточности антиоксидантной защиты наблюдалась высокая активность процессов липопероксидации.
0 KB
почки
гипоксия
ишемия
реперфузия
крысы
перекисное окисление липидов
резистентность к гипоксии.
1. Байбурина Г.А., Нургалеева Е.А., Шибкова Д.З., Башкатов С.А. Способ определения степени устойчивости к гипобарической гипоксии мелких лабораторных животных // Заявка № 20141377/14 с приоритетом от 17.09.2014
2. Жировое перерождение печени и ишемическая болезнь сердца. Гериартрические аспекты / под ред. Л.П. Хорошининой. – М., 2014. – 346 с.
3. Жукова А.Г., Сазонтова Т.Г., Заржецкий Ю.В., Волков А.В., Мороз В.В. Тканеспецифичность ответа системы про-и антиоксидантов после реанимации // Общ. реаниматол. – 2005. – Т. 1, № 3. – С. 46–53.
4. Жукова А.Г., Сазонтова Т.Г., Ю.В. Архипенко, Волков А.В. Половые различия в про- и антиоксидантной системах головного мозга в отдаленном постреанимационном периоде // Общ. реаниматол. – 2010. – Т. VI, № 4. – С. 54–57.
5. Зарубина И.В. Молекулярные механизмы индивидуальной устойчивости к гипоксии // Обзоры клин. фармакол. лек. терапии. – 2005. – Т. 4, № 1. – С. 49–51.
6. Меерсон Ф.З. Адаптация к стрессу и гипоксия // Бюлл. эксперим. биол. мед. – 1994. – № 1. – С. 574–575.
7. Стальная И.Д., Гаришвили Т.И. Определение интенсивности процессов ПОЛ по уровню малонового альдегида // Современные методы в биохимии / под ред. В.Н. Ореховичи. – М.: Медицина, 1997. – С. 66–68.
8. Ahmadiasl N., Banaei S., Alihemmati A. Combination Antioxidant Effect of Erythropoietin and Melatonin on Renal Ischemia-Reperfusion Injury in Rats // Iran J. Basic Med. Sci. – 2013. – Vol. 16, № 12. – P. 1209–1216.
9. Hueper K., Gutberlet M., Rong S., Hartung D., Mengel M., Lu X., Haller H., Wacker F., Meier M., Gueler F. Acute kidney injury: arterial spin labeling to monitor renal perfusion impairment in mice-comparison with histopathologic results and renal function // Radiology. – 2014. – Vol. 270, № 1. – P. 117–24.
10. Lash L.H., Cummings B.S. Mechanisms of toxicant-induced acute kidney injury // Comprehensive Toxicology–Renal Toxicology / ed. R.G. Schnellmann. – Oxford: Elsevier, 2010. – P. 81–116.
11. Rodriguez F., Bonacasa B., Fenoy F.J., Salom M.G. Reactive oxygen and nitrogen species in the renal ischemia/reperfusion injury // Curr. Pharm. Des. – 2013. – Vol. 19, № 15. – P. 2776–94.
12. Sabbahy E.M., Vaidya V.S. Ischemic kidney injury and mechanisms of tissue repair // Wiley Interdiscip Rev. Syst. Biol. Med. – 2011. – Vol. 3, № 5. – P. 606–618.
Библиографическая ссылка
Байбурина Г.А., Нургалеева Е.А., Шибкова Д.З., Башкатов С.А. ПРОЦЕССЫ ЛИПОПЕРОКСИДАЦИИ В ПОЧКАХ ПОСЛЕ ИШЕМИИ-РЕПЕРФУЗИИ У КРЫС С РАЗЛИЧНОЙ УСТОЙЧИВОСТЬЮ К ГИПОКСИИ // Фундаментальные исследования. 2015. № 2-8. С. 1694-1698;URL: https://fundamental-research.ru/ru/article/view?id=37214 (дата обращения: 25.06.2026).