Научный журнал

Фундаментальные исследования

ISSN 1812-7339

"Перечень" ВАК

ИФ РИНЦ = 1,674

• Авторы
• Резюме
• Файлы
• Ключевые слова
• Литература

Самигуллина Л.И. 1 Таминдарова Р.Р. 2

---

1 Башкирский государственный медицинский университет

2 НИИ пересадки зубов «Витадент»

Целью настоящей работы явилось изучение влияния нестероидного противовоспалительного препарата мелоксикам на состояние альвеолярной костной ткани при назначении пациентам с хроническим пародонтитом в стадии обострения. 44 пациента с хроническим пародонтитом были разделены на две группы. Участники 1-й группы получали традиционную пародонтальную терапию. Во второй группе с момента ее начала пациенты принимали мелоксикам по 7,5 мг перорально в течение 14 дней. Состояние альвеолярной кости оценивали радиографически до и через 1 месяц после начала лечения. Было показано, что мелоксикам тормозит потерю альвеолярной костной ткани при обострении хронического пародонтита. Возможным механизмом, лежащим в основе данного эффекта, может быть подавление препаратом провоспалительных медиаторов, ответственных за резорбцию костной ткани. Но этот вопрос требует дальнейшего комплексного изучения.

Статья в формате PDF

336 KB

мелоксикам

резорбция альвеолярной кости

хронический пародонтит

1. Арутюнов С.Д., Верткин А.Л., Плескановская Н.В. и др. Характер поражения пародонта при системной потере минеральной плотности кости // Российский стоматологический журнал. – 2009. – № 1. – С. 23–26.

2. Поворознюк В.В., Мазур И.П. Костная система и заболевания пародонта. – 3-е изд. – Киев, 2005. – 446 с.

3. Самигуллина Л.И., Таминдарова Р.Р. Влияние нестероидных противовоспалительных средств на резорбцию альвеолярной кости при хроническом пародонтите // Современные проблемы науки и образования. – 2013. – № 2; URL: www.science-education.ru/108-8917.

4. Bezerra M.M., de Lima V., Alencar V. B. et al Selective cyclooxygenase-2 inhibition prevents alveolar bone loss in experimental periodontitis in rats // J. Periodontol. – 2000. – Vol. 71, № 6. – P. 1009–1014.

5. Buduneli N., Vardar S., Atilla G. et al Gingival crevicular fluid matrix metalloproteinase-8 levels following adjunctive use of meloxicam and initial phase of periodontal therapy // J. Periodontol. – 2002. – Vol.73, № 1. – P. 103–109.

6. Gurgel B. C., Duarte P. M., Nociti F. H. Jr. et al. Impact of an anti-inflammatory therapy and its withdrawal on the progression of experimental periodontitis in rats // J. Periodontol. – 2004. – Vol.75, № 12. – P. 1613–1618.

7. Nassar C.A., Nassar P.O., Nassar P.M., Spolidorio L.C. Selective cyclooxygenase-2 inhibition prevents bone resorption // Braz. Oral Res. – 2005. – Vol.19, № 1. – P. 36–40.

8. Taguchi A., Tanimoto K., Suei Y., Wada T., Nakagawa H., Ohama K. Screening for postmenopausal osteoporosis by panoramic radiograph// J Jap Soc Bone Morph. – 1994. – Vol. 4. – P. 113–118.

Хронический генерализованный пародонтит (ХГП) является распространенной нозологией во всем мире и занимает второе место в структуре стоматологических заболеваний. Резорбция альвеолярной кости, начавшаяся еще на ранних стадиях процесса, со временем неуклонно прогрессирует и приводит к преждевременной потере зубов. Существующие на сегодняшний день методы лечения ХГП не в полной мере решают основную задачу – предотвращение дальнейшей убыли костной ткани. В связи с этим актуальным остается поиск эффективных способов борьбы с пародонтит-ассоциированной потерей альвеолярной кости.

По данным В.В. Поворознюк и И.П. Мазур (2005), наиболее интенсивные темпы ремоделирования альвеолярной костной ткани, включающие потерю ее массы и деструктивные процессы, отмечаются при обострении заболевания [2]. Поэтому именно в этот период первостепенными являются мероприятия, направленные на сохранение структур пародонта.

Возможным способом оптимизации проводимой терапии может стать применение нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП). В нашей обзорной статье приведены результаты исследований целого ряда зарубежных и отечественных авторов, согласно которым многие НПВП улучшают клиническое течение пародонтита и тормозят индуцированную им потерю альвеолярной кости [3].

Одним из представителей группы является мелоксикам. Препарат в экспериментах на крысах в дозах по 0,75; 1,5 или 3 мг/кг внутрибрюшинно в течение 7 дней после индукции пародонтита угнетал резорбцию альвеолярной кости и гистологические изменения в тканях пародонта (значительную мононуклеарную инфильтрацию и увеличение числа остеокластов) [4]. B.C. Gurgel и др. (2004) вводили мелоксикам крысам-самцам подкожно по 3 мг/кг/день в течение разных периодов после инициирования воспаления пародонта. Согласно полученным ими результатам, эффект пародонтит-ассоциированной потери костной ткани был менее выражен при краткосрочной терапии (15 дней) по сравнению с долгосрочной (45 дней). [6]. В исследованиях C.A. Nassar и др. (2005) препарат применялся у крыс (пол не указан) перорально по 15 мг/кг/день. Торможение резорбции альвеолярной кости авторы наблюдали в начальном (после 5 дней), но не позднем (после 15 дней) периоде развития экспериментального пародонтита [7]. У пациентов с хроническим воспалением пародонта 10-дневный пероральный прием 7,5 мг мелоксикама дополнительно к инструментальной терапии приводил к снижению в зубодесневой жидкости концентрации металлопротеиназы-8 [5].

Таким образом, в экспериментальных условиях показана способность мелоксикама тормозить пародонтит-ассоциированную потерю альвеолярной кости. Клинических же данных о влиянии препарата на состояние альвеолярной костной ткани при лечении лиц с ХГП в доступной литературе не встречается.

Цель данного исследования заключалась в изучении влияния мелоксикама на состояние альвеолярной костной ткани пациентов с хроническим генерализованным пародонтитом в стадии обострения.

Материалы и методы исследования

В исследовании приняли участие 44 человека с ХГП легкой и средней степеней тяжести в стадии обострения.

Критерии включения пациентов: лица обоего пола в возрасте от 18 до 65 лет с ХГП легкой и средней степеней тяжести в стадии обострения, минимум 18 сохранившихся зубов за исключением 3-х моляров, отсутствие общесоматической патологии, беременности и лактации; отсутствие пародонтальной, а также системной антибактериальной и противовоспалительной терапии в течение последних 6 месяцев, информированное добровольное согласие на участие в исследовании.

Для проведения наблюдений пациенты, включенные в исследование, были разделены на 2 группы. В 1-ю группу (контрольную) вошли 26 человек, которым проводилась «традиционная» пародонтальная терапия, во 2-ю – 18 человек, которые после пародонтального лечения принимали мелоксикам (по 7,5 мг 1 раз в день) в течение 14 дней (начиная со дня вмешательства).

Состояние костной ткани челюстей оценивалось с помощью рентгенологических методов. Для этого пациентам с ХГП до и через 1 месяц после пародонтальной терапии проводилась компьютерная ортопантомография челюстей на цифровом ортопантомографе Pax-Primo (Vatech, Ю. Корея). Количественная оценка степени тяжести деструктивных процессов в альвеолярной кости осуществлялась на основании показателей индекса резорбции альвеолярной части нижней челюсти [8] и оптической плотности костной ткани альвеолярных отростков верхней и нижней челюстей. Индекс резорбции (ABR) рассчитывался как отношение расстояния от нижней границы нижней челюсти до края альвеолярного отростка к расстоянию от нижней границы нижней челюсти до центра ментального отверстия. Оптическую плотность альвеолярной кости нижней челюсти измеряли в ее 6 точках и рассчитывали среднее значение [1]. Таким же образом данный показатель определяли на верхней челюсти.

Статистическую обработку полученных данных осуществляли с помощью пакета лицензионных программ «Statistica 7.0». Для оценки достоверности различий между средними величинами использовали t-критерий Стьюдента.

Результаты исследования и их обсуждение

Динамика индекса резорбции альвеолярной части нижней челюсти (ABR) представлена на рисунке.

Динамика индекса ABR на фоне лечения пациентов с ХГП в стадии обострения. Примечания: ХГП 1 – пациенты, которым проводилась стандартная пародонтальная терапия; ХГП 2 – пациенты, которые после стандартной пародонтальной терапии получали мелоксикам. * – Различия в группе ХГП 1 до и после лечения статистически достоверны (р < 0,05)

Как видно из рисунка, у пациентов с ХГП в стадии обострения, получавших традиционную терапию, отмечалось уменьшение индекса ABR, что указывает на сохранение активности резорбтивных процессов. Среди пациентов, получавших мелоксикам, значения индекса ABR до и после лечения статистически не отличались. Это свидетельствует о торможении альвеолярной резорбции и стабилизации состояния пародонта.

Динамика показателей оптической плотности альвеолярной кости верхней и нижней челюстей в сравниваемых группах до и после лечения отображена в таблице.

Как видно из таблицы, показатели оптической плотности альвеолярной кости верхней и нижней челюстей в группе контроля на фоне проведенной терапии не менялись. Среди же пациентов, получавших мелоксикам, конечные значения оптической плотности альвеолярной костной ткани как верхней, так и нижней челюстей, были выше исходных. Разница была статистически достоверной. Эти данные могут свидетельствовать о том, что в условиях торможения мелоксикамом пародонтит-ассоциированной потери костной ткани, создаются благоприятные условия для ее последующего восстановления.

Динамика показателей оптической плотности альвеолярной кости (BMD) верхней и нижней челюстей пациентов с ХГП до и после лечения

Примечания: I – пациенты с ХГП, которым проводилась стандартная пародонтальная терапия; II – пациенты, которые после стандартной пародонтальной терапии получали мелоксикам.

Таким образом, проведенное исследование показало, что мелоксикам замедляет резорбтивные процессы в альвеолярной кости при воспалении пародонта не только в эксперименте, но и в клинике. Возможным механизмом, лежащим в основе этого эффекта, может быть подавление препаратом провоспалительных медиаторов, ответственных за резорбцию костной ткани. Но данный вопрос требует дальнейшего комплексного изучения.

Вывод

Включение мелоксикама в комплексную терапию пациентов с ХГП повышает ее эффективность, тормозя процесс потери альвеолярной костной ткани в стадии обострения заболевания.

Аглетдинов Э.Ф., д.м.н., профессор кафедры биологической химии, ГБОУ ВПО БГМУ Минздрава России, г. Уфа;

Биккинина Г.М., д.м.н., зав. курсом клинической фармакологии, ГБОУ ВПО БГМУ Минздрава России, г. Уфа.

Работа поступила в редакцию 14.03.2014.

Библиографическая ссылка