А."Токсигенные" бактериозы (дифтерия, газовая гангрена, ботулизм, столбняк и др.). Обычная локализация возбудителей - входные ворота инфекции. Основной эффектор патогенеза - токсин (Т-зависимый антиген, первого типа). Основной эффектор саногенеза - антитоксин (IgG). Тип иммунного ответа - Th2. Выздоровление наступает вследствие образования и последующей элиминации иммунных комплексов, а также киллинга (за счет фагоцитоза) возбудителей в очаге воспаления.
Б. Нетоксигенные негранулематозные бактериозы:
Б1. Бактериозы, возбудители которых содержат поверхностные Т-независимые антигены (Ti- антигены, второго типа):
Б1а) Бактериозы, возбудители которых содержат классический ЛПС (Ti- антигены энтеропатогенных кишечных палочек, салмонелл, шигелл и др.). Обычная локализация возбудителей - слизистые кишечного тракта (входные ворота) и региональные лимфатические узлы. Основные эффекторы патогенеза - эндотоксин и живые бактерии. Тип иммунного ответа - Th2. Саногенез обеспечивается уничтожением бактерий нефагоцитарным путём - за счёт иммунного лизиса с участием IgM и комплемента по классическому пути активации.
Б1б) Бактериозы, возбудители которых содержат поверхностные (капсульные) Ti- антигены (пневмококки, гемофильные бактерии и др.). Обычная локализация возбудителей - слизистые дыхательного тракта и региональные лимфатические узлы, нередко они проникают и в кровь. Основной эффектор патогенеза - живые бактерии. Тип иммунного ответа - Th2. Саногенез наступает вследствие, главным образом, иммунного лизиса с участием IgM и комплемента. В случае проникновения бактерий этой группы в кровь, основную роль в очищении макроорганизма от возбудителей играет селезенка - основное место фагоцитоза слабо опсонизированных (или неопсонизированных) бактерий.
Б 2. Бактериозы, возбудители которых содержат поверхностные Т-зависимые антигены (T- антигены, антигены первого типа). Локализация возбудителей (стафилококки, стрептококки и др.) - входные ворота (кожа, слизистые), региональные лимфатические узлы, системное поражение (органы). Основные эффекторы патогенеза - живые бактерии и, в меньшей степени, их токсины. В иммунном ответе чётко прослеживается смена синтеза IgM на IgG .Тип иммунного ответа при адекватном течении инфекционного заболевания - Th2. Саногенез обусловлен иммунным фагоцитозом, иммунным лизисом и антитоксинами.
В. Гранулематозные бактериозы:
В1. Острые неэпителиоидноклеточные гранулематозные бактериозы (листерии, салмонеллы брюшного тифа, паратифов А, В и др.). Возбудители содержат поверхностные Т-зависимые антигены. Эффекторами патогенеза являются живые бактерии. Фагоцитоз незавершенный. Тип иммунного ответа - Th2 и Th1. Появление IgM сопровождается образованием гранулём. Саногенез и обратное развитие гранулем происходит при участии T CD8, а продукция IgG - опсонинов обеспечивает завершенность фагоцитоза и предотвращает образование новых гранулем. В завершении фагоцитоза имеет значение γ-IFN, входящий в набор цитокинов, свойственный Th1 части иммунного ответа.
В2. Хронические эпителиоидноклеточные гранулематозные бактериозы (микобактерии туберкулеза, лепры; бруцеллы и др.). Возбудители содержат поверхностные Т-зависимые антигены. Эффекторами патогенеза являются живые бактерии. Фагоцитоз незавершенный. Тип иммунного ответа - Th1 (у лиц без иммунодефицита) и Th2 (при дефектности иммунной системы). Появление IgM, по-видимому, также может являться ведущим фактором образования гранулём. Действия цитокинов Th1 набора не достаточно для завершенности фагоцитоза, что приводит к появлению в гранулеме эпителиоидных клеток. Саногенез успешен только при Th1 типе иммунного ответа.
Библиографическая ссылка
Одинцов Ю.Н., Перельмутер В.М. МЕХАНИЗМЫ САНОГЕНЕЗА КАК ПРИНЦИП КЛАССИФИКАЦИИ БАКТЕРИОЗОВ // Фундаментальные исследования. – 2004. – № 4. – С. 38-39;URL: https://fundamental-research.ru/ru/article/view?id=5389 (дата обращения: 19.04.2024).