Научный журнал
Фундаментальные исследования
ISSN 1812-7339
"Перечень" ВАК
ИФ РИНЦ = 1,222

ИММУНОЛОГИЧЕСКИЕ И БИОХИМИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ ОСТРОГО ПАНКРЕАТИТА

Парахонский А.П., Цыганок С.С.

Цель работы

Анализ показателей клеточного и гуморального иммунитета, характеристика неспецифической иммунологической реактивности во взаимосвязи с выделением ферментов поджелудочной железы (ПЖ) и с перекисным окислением липидов (ПОЛ) в динамике развития острого панкреатита (ОП). Исследовали активность фагоцитоза, концентрацию сывороточных иммуноглобулинов (Ig) и лизоцима, а также аминокислотный состав крови у 89 больных ОП. У больных выявлены нарушения гуморальных факторов иммунитета, проявляющиеся снижением иммуноглобулинов (Ig) всех классов. Активность и интенсивность фагоцитоза, а также титр сывороточного лизоцима имели тенденцию к снижению. Неинфицированный панкреонекроз сопровождается более глубокими нарушениями гуморальных факторов иммунитета и аминокислотного спектра крови. При инфицированном панкреонекрозе имеется ещё более выраженный спад интенсивности фагоцитоза - на 34,2%, а концентрации сывороточного лизоцима - на 18,9% и Ig A, G, M - на31,9%, 19,2% и 36,7% соответственно. В аминокислотном составе крови, изученном у больных с гнойно-некротическими осложнениями ОП, отмечено изменение содержания свободных аминокислот сыворотки крови: повышение концентрации аргинина, аспарагиновой кислоты, глицина, тирозина, фенилаланина, а также понижение содержания серина, треонина, аланина.

Сравнительный анализ показателей иммунологической реактивности и аминокислотного спектра крови в зависимости от характера развития гнойно-некротических осложнений ОП показал, что степень выраженности воспаления, а также вовлечение в воспалительный процесс соседних органов и тканей оказывает влияние не только на уровень изменения гуморальных факторов иммунитета и аминокислотный состав, но и на их направленность. Увеличение тяжести ОП приводит к более выраженному снижению концентрации IgG и развитию дизаминоемии, характеризующейся значительным понижением содержания серина, аланина, валина и лейцина. Выявленные нарушения указывают на необходимость в предоперационной подготовке проводить патофизиологически обоснованную корригирующую терапию. Нарушения клеточного метаболизма при ОП и его осложнениях вытекают из современных представлений о биохимической структуре клетки, согласно которым повреждения ДНК являются причиной их плохой выживаемости, увеличения частоты генных мутаций, хромосомных аберраций и других факторов на фоне угнетения иммунной системы. При анализе эндогенных факторов, имеющих место при ОП и его осложнениях, в повреждениях ДНК особого внимания заслуживают активные метаболиты кислорода. Низкомолекулярные внутриклеточные антиоксиданты (спирты, глутатион, ретинол, токоферол, аскорбиновая кислота и др.) с супероксиддисмутазой и каталазой являются защитной системой клетки (в т.ч. и ПЖ - ацинуса), предотвращающей повреждения генома клеток-мишеней. Характер структурно - функциональных нарушений клеточного метаболизма, имеющий место при развитии гнойно-некротических осложнений ОП при накоплении продуктов ПОЛ позволяет рассматривать их как ведущую причину повреждения панкреоцитов при ОП, а изучение активности супероксиддисмутазы и дыхательного взрыва лейкоцитов в динамике лечения антиоксидантами и ингибиторами протеаз позволяет оценить степень цитолиза. Проводимая антиоксидантная терапия способствует снижению интенсивности процессов ПОЛ, о чём свидетельствует снижение уровня малонового альдегида и тестов нитросинего тетразолия. Это создаёт условия для ограничения патологического процесса - развития осложнений ОП.

Ключевым моментом в развитии всех форм ОП и его гнойно-некротических осложнений на клеточном уровне, является дыхательный взрыв лейкоцитов с участием активных форм кислорода, кальция и ферментов ПЖ, а также гноеродных микроорганизмов вследствие угнетения иммунной системы, а также образования свободных радикалов. Ведущими механизмами развития острого панкреатита являются изменения иммунологической реактивности и снижение адаптационно-компенсаторных возможностей организма, определяющих течение осложнений основного заболевания, связанных с аминокислотным обменом. Повреждение мембран и их рецепторов ведёт к гибели клеток. Основной причиной возникновения панкреонекроза является разгерметизация протоков ПЖ с последующим выходом ферментов, вызывающих развитие гнойно-некротических осложнений острого панкреатита.


Библиографическая ссылка

Парахонский А.П., Цыганок С.С. ИММУНОЛОГИЧЕСКИЕ И БИОХИМИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ ОСТРОГО ПАНКРЕАТИТА // Фундаментальные исследования. – 2006. – № 6. – С. 39-40;
URL: http://fundamental-research.ru/ru/article/view?id=5104 (дата обращения: 25.05.2019).

Предлагаем вашему вниманию журналы, издающиеся в издательстве «Академия Естествознания»
(Высокий импакт-фактор РИНЦ, тематика журналов охватывает все научные направления)

«Фундаментальные исследования» список ВАК ИФ РИНЦ = 1.252