Научный журнал
Фундаментальные исследования
ISSN 1812-7339
"Перечень" ВАК
ИФ РИНЦ = 1,222

ГИСТОЛОГИЧЕСКИЕ И ГИСТОХИМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ТОНКОЙ КИШКИ ПРИ ПЕРИТОНИТЕ

Ашрафов Р.А. 1 Лычкова А.Э. 2
1 АМГ-Эстетик Кунцево, Москва
2 ЦНИИ гастроэнтерологии ДЗ, Москва
На модели перитонита у крыс исследовали нарушения функции тонкой кишки. Перитонит моделировали лигируя рудиментарный отросток толстой кишки, петлю которого опускали в брюшную полость. Оценку нарушений микроциркуляции и состояния тканей органа проводили методами гистологии, гистохимии и электронной микроскопии. Показано, что нарушения микроциркуляции возникали уже на реактивной стадии перитонита и сопровождались дистрофическими изменениями ткани, достигшими в токсической фазе максимальной выраженности. Проявления некроза тканей были характерны для терминальной стадии заболевания. Охарактеризованы изменения ультраструктуры митохондрий клеток кишки. Предложенная модель позволяет выявить характерные для разных стадий перитонита нарушения микроциркуляции и состояния ткани тонкой кишки.
стадии перитонита
тонкая кишка
микроциркуляция
ультраструктура клеток
1. Шальков Ю.Л. Проблема перитонита в свете мезентериальной циркуляции и регионарного метаболизма // Вестн. хир. .им. И.И. Грекова. - 2010. - №1. - С. 138-143.
2. Особенности проведения санационных вмешательств при распространенном перитоните / С.Г. Шаповальянц, А.А. Линденберг, И.П. Марченко и др. // Рос журн гастроэнтерол. гепатол. колопроктол. - 2009. - №3. - С. 46-50.
3. Characteristics of clinical sepsis reflected in a reliable and reproducible rodent sepsis model / F.A. Gonnert,
P. Recknagel, M. Seidel et al. // J. Surg. Res. - 2011. - Vol. 170, №1. - P. 123-34.
4. Comparison of on-demand vs. planned relaparotomy for treatment of severe intraabdominal infections./ M. Rakić, D. Popović, M. Rakić et al. // Croat. Med. J. - 2005. - Vol. 46, №6. - P. 957-963.
5. Comparison of on-demand vs planned relaparotomy strategy in patients with severe peritonitis: a randomized trial / O.van Ruler, C.W. Mahler, K.R. Boer et al. // J. Am. Med. Ass. - 2007. - Vol. 298, №8. - P. 865-72.

К настоящему времени в основном изу­чены закономернос­ти гемодинамических и микроциркуляторных расстройств при перитоните, которые обусловливают высокую послеоперационную летальность [1, 2].
Лечение перитонита эффективно в тех случаях, когда лечебные мероприя­тия обоснованы патогенетически. При разлитых перитони­тах в токсической и терминальной стадиях используются методы лечения полиорганной недостаточности, в том числе, органов желудочно-кишечного тракта [4, 5].

Одной из моделей перитонита является перитонеальное введение суспензии содержимого кишечника, которое приводит к развитию прогрессивной полиорганной недостаточности, нарушению микроциркуляции [3],
в том числе, тонкой и толстой кишки.

Цель работы - исследование стадийности развития структурных и ферментных нарушений ткани тонкой кишки при экспериментальном перитоните.

Материалы и методы исследования

Опыты выполнены на крысах линии Вистар массой 300-320 г (n = 20). В условиях хирургической стадии эфирного наркоза проводили лапаротомию, лигировали рудимен­тарный отросток длиной 5-7 мм толстой кишки. Петлю кишки опускали в брюшную полость и рану ушивали. После операции крыс выводили из опыта и осуществляли забор материала в виде 5 мм образца ткани тонкой кишки на 1-е (n = 5), 2-е (n = 5) и 3-и сутки (n = 5). Группу контроля составили 5 животных. Для светооптического исследования образцы ткани фикси­ровали в 10 %-м растворе формалина и заключали в парафин. Срезы окрашивали гематоксилином и эозином. Для электронно-микроскопического исследования образцы ткани фиксировали в 1 %-м буферном растворе четырёхокиси осмия при температуре 4 °С в течение 2,5-3 ч. Образцы ткани промывали в буферном растворе, обезвоживали в спиртах возрастающей концентрации, заключали в смесь эпок­сидных смол (эпонар) и полимеризовали в термостате при тем­пературе 60 °С в течение двух суток. Ультратонкие срезы изго­тавливали на ультрамикротоме УМТП-6, контрастировали цитратом свинца и исследовали под электронным микроско­пом ЭМВ-100 БР при ускоряющем напряжении 75 кв.

Результаты исследования и их обсуждение

В реактивной фазе развития перитонита наблюдали значи­тельное сужение капилляров микроциркуляторного русла с запустеванием просветов сосудов, в которых обнаруживали в небольшом количестве клеточные элементы крови.

В ткани слизистой оболочки тонкой кишки было набухание клеток и выраженный отек, который особенно сильно проявлялся в подэпителиальном и железистых слоях. Наблюдались секреторные и дистрофические нарушения поверхностного эпителия тонкой кишки.

Токсическая фаза перитонита характеризовалась нарастани­ем степени дистрофического процесса. Нарастала кле­точная инфильтрация крипт и ворсинок, усиливался отек слизи­стой оболочки с одновременным увеличением количества набухших бокаловидных экзокриноцитов. Нередко можно было наблюдать слущивание кишечного эпителия и атрофию ворси­нок, последние были сильно укорочены. Призматические клетки были уплощены, ядра претерпели пикнотические изменения. Иногда обнаруживали лизис ядра и вакуолизацию цитоплазмы.

В собственном слое содержалось большое количество отеч­ной жидкости. Щеточная каемка выглядела истонченной, места­ми она вообще отсутствовала. Наблюдали значительный отек стромы, нарастание стаза лимфатических и кровеносных сосу­дов, усиление клеточной инфильтрации эозинофильными и нейтрофильными лейкоцитами и лимфоцитами.

В терминальной фазе развития экспериментального перитонита эпителиальные клетки имели ярко выраженные дистрофические наруше­ния, что структурно выражалось в пикнозе ядер и вакуолизации цитоплазмы. В этой стадии перитонита увеличивалась зона воспалитель­ной инфильтрации, которая локализовалась не только в подслизистом слое, но и в мышечной оболочке кишки. В инфильтрате присутствовали нейтрофилы, лимфоциты, плазматические клетки, фибробласты и гистиоциты. Часто обнаруживались зоны некротизированных тканей. Выявлены резко выраженные изменения сосудистого рус­ла, стенки сосудов которого были значительно утолщены, на­блюдались стаз и фибринозный некроз.

Электронно-микроскопическое исследование клеток тонкой кишки показало, что в столбчатых эпителиоцитах, бокаловидных экзокриноцитах, гладких миоцитах, а также в эндотелиоцитах микроциркуляторного русла тонкой кишки в процессе развития перитонита в первую очередь страдает митохондриальный аппарат. Деструк­ция наружных мембран и крист митохондрий, сопровождающа­яся значительным уменьшением количества последних, в срав­нении с группой контрольных животных.

В группе контрольных животных распределение активности сукцинатдегидрогеназы (СДГ) и цитохромоксидазы (ЦХО) было равномерным, как в кишеч­ной ворсинке и криптах, так и в подслизистой основе тонкой кишки. Активность СДГ в клетках кишечной ворсинки была бо­лее высокой, чем ЦХО.

Активность СДГ и ЦХО в реактивной фазе экспериментального перитонита сохраняется на достаточно высоком уровне. Вместе с тем следует отметить тенденцию к снижению содержания этих ферментов.

В токсической фазе экспериментального перитонита актив­ность СДГ существенно снижалась, особенно в области крипт и поверхностных эпителиоцитов. Коли­чество ЦХО уменьшалось значительнее в зоне эпителиаль­ных клеток ворсинки и оставалось сравнительно высоким в подслизистой и мышечной оболочках.

В терминальной фазе экспериментального перитонита ак­тивность ЦХО значительно уменьшалась, в клетках кишечных ворсинок и крипт практически полностью отсутствовала. Резкое снижение содержания СДГ наблюдали в подслизис­той и мышечной оболочках тонкой кишки; в этих слоях снижение активности СДГ было выражено меньше, чем в ворсинках и криптах.

Заключение

Гистологические и гистохимические исследования ткани сли­зистой оболочки тонкой кишки в динамике течения эксперимен­тального перитонита показали, что основой развития перитонита являются процессы нарастания гипоксии, неразрывно связанные с нарушением биоэнергетического обеспечения нор­мального метаболизма клеток. Об этом свидетельствует нарастающее снижение активности ключевых окислительно-востановительных ферментов - сукцинатдегидрогеназы и цитохромоксидазы в за­висимости от фаз перитонита.

Субмикроскопические изменения клеток тонкой кишки в реактивной и токсической фазах экспериментального перитони­та свидетельствуют о перерастании дистрофических процес­сов, которые являются адаптационно-компенсаторными, в деструктивные, по сути своей, являющиеся необратимыми.

В процессе развития перитонита в первую очередь страдает митохондриальный аппарат столбчатых эпителиоцитов, бокаловидных экзокриноцитов, гладких миоцитов, а также в эндотелиоцитах микроциркуляторного русла. Деструк­ция наружных мембран и крист митохондрий, сопровождающа­яся значительным уменьшением количества последних, свидетельствует о нарушении окислительно-восстановительных реакций, проте­кающих на субклеточном уровне. Поскольку эти нарушения касаются столбчатых эпителио­цитов, бокаловидных экзокриноцитов и гладких миоцитов, мож­но предположить снижение всех функций тонкой кишки - вса­сывающей, секреторной и моторной.

Рецензенты:

  • Смирнов В.М., д.б.н., профессор, зав. кафедрой нормальной физиологии Российского научно-исследовательского университета им. Н.И. Пирогова, г. Москва.
  • Самко Ю.Н., д.м.н., профессор кафедры нормальной физиологии Российского научно-исследовательского университета им. Н.И. Пирогова, г. Москва.

Работа поступила в редакцию 02.02.2012.


Библиографическая ссылка

Ашрафов Р.А., Лычкова А.Э. ГИСТОЛОГИЧЕСКИЕ И ГИСТОХИМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ТОНКОЙ КИШКИ ПРИ ПЕРИТОНИТЕ // Фундаментальные исследования. – 2012. – № 4-1. – С. 22-24;
URL: http://fundamental-research.ru/ru/article/view?id=29706 (дата обращения: 26.06.2019).

Предлагаем вашему вниманию журналы, издающиеся в издательстве «Академия Естествознания»
(Высокий импакт-фактор РИНЦ, тематика журналов охватывает все научные направления)

«Фундаментальные исследования» список ВАК ИФ РИНЦ = 1.252