В первой серии экспериментов изучали агрегацию /АГ/ и реакцию высвобождения /РВ/ при угнетении процессов ПОЛ витаминами-антиоксидантами и димефосфоном /ДМ/. Оказалось, что АГ и высвобождение в плазму исследуемых факторов в равной мере ограничивалось предварительным введением витаминов или ДМ.
В следующей серии опытов одновременно изучали АДФ АГ и РВ, наряду с оценкой эффективности ПОЛ в ТЦ при воздействии прооксидантом, прооксидантом на фоне анти- оксидантов и ТЦ на фоне прооксиданта или на фоне антиоксидантов.
Введение прооксиданта сопровождалось активацией процессов ПОЛ в ТЦ, нарастанием их агрегационной активности /АА/ и усиленным высвобождением определявшихся факторов. Предварительное введение антиоксидантов устраняет эти эффекты свинца, следовательно, они связаны с пероксидацией.
Далее мы выяснили, связан ли эффект антиоксидантов с влиянием измененной под воздействием "витаминизации" плазмы. С этой целью плазму от "витаминизированных" крыс, разбавляли в 2 раза бестромбоцитной плазмой "не витаминизированных" крыс и, наоборот, - плазму "невитаминизированных" крыс разбавляли в 2 раза освобожденной от ТЦ плазмой "витаминизированных" крыс. Затем определяли интенсивность АДФ АГ.
АГ у "витаминизированных" крыс была сниженной. Ее разбавление бестромбоцитной плазмой "невитаминизированных" крыс не изменило показателей. Не изменилось АГ и в плазме "невитаминизированных" крыс после разбавления ее бестромбоцитной плазмой "витаминизированных". Следовательно, изменения АГ ТЦ при "витаминизации" зависят от изменения в клетках, а не от изменения свойств плазмы.
По результатам экспериментов можно сделать заключение о связи между ростом АА ТЦ и интенсификацией РВ с одной стороны и активацией ПОЛ - с другой, а так же предположить, что ограничение интенсивности ПОЛ - причина ослабления АА ТЦ.
В нашей лаборатории показано (А.Ш.Бышевский и др., 1996), что антиагрегатный эффект аспирина АСК после предварительного введения антиоксидантов усиливается, что связано с угнетением в ТЦ ПОЛ. Поэтому можно ожидать ослабления эффекта АСК при активации ПОЛ, что мы проверили в эксперименте: 1-ая группа крыс получала 12 дней ацетат свинца; 2-я - свинца не получала; 3-я - получала свинец и витамины. На 12 день всем крысам ввели АСК (15 мг/200 г) и через 24 часа взяли пробы крови, определяя АГ ТЦ и выход в плазму фф Р3, Р4 и Р10, а так же показатели ПОЛ.
Выяснилось, что введение АСК угнетало АГ. На фоне прооксиданта эффект АСК ослаблен по всем показателям, на фоне прооксиданта и антиоксидантов изменения такие же, как при введении только АСК. Аналогично и в том же направлении изменились показатели высвобождения тромбоцитарных фф. 3, 4 и 10. Следовательно, на фоне прооксиданта, который активирует ПОЛ, эффект АСК ослабляется. При введении АСК на фоне прооксиданта и витаминов, когда эффект на ПОЛ сглаживается, АСК подавляет АГ в такой же степени, как у интактных крыс. На этом основании можно отметить, что рост АА ТЦ совпадает с ростом интенсивности ПОЛ:
- подавление процессов ПОЛ витаминами усиливает антиагрегатный эффект АСК;
- эффект АСК на фоне активации ПОЛ прооксидантом ослабляется;
- эффект АСК на фоне прооксиданта, компенсируемого антиоксидантами, равен его эффекту при отсутствии про- и антиоксидантов.
Библиографическая ссылка
Ральченко И.В., Тетерина Е.А., Курлович Н.А., Арсаева Т. Д. Зависимость коагуляционной активности тромбоцитов /тц/ от интенсивности свободнорадикальных процессов // Фундаментальные исследования. – 2004. – № 1. – С. 82-83;URL: https://fundamental-research.ru/ru/article/view?id=2230 (дата обращения: 19.04.2024).