Scientific journal
Fundamental research
ISSN 1812-7339
"Перечень" ВАК
ИФ РИНЦ = 1,674

Воробьев В . Б., Бехтерева Н. А., Фомичев В. Л., Воробьева Э. В.

Материалом для данного исследовании послужили данные обследования 60 лиц, страдающих гипертонической болезнью 2 стадии, 3 степени со средним и высоким риском по классификации ВНОК, 2001 г. Контрольная группа состояла из 20 практически здоровых людей, сопоставимых по полу и возрасту. У всех больных гипертонической болезнью был верифицирован ренин-ангиотензин-альдостерон-зависимый патогенетический тип заболевания. Метод исследования - дифференцированная электрокоагулография с использованием цельной крови и тромбоцитарной плазмы с расчетом соотношения электрокоа-гулографических показателей в данных фракциях (Воробьев В.Б., 1996, 2004).

У больных ренин-ангиотензин-альдостерон-зависимым патогенетическим типом гипертонической болезни имело место снижение соотношения продолжительности первой и второй фаз свертывания в цельной крови к величине этих показателей в тромбо-цитарной плазме в 2 раза и на 30,4% соответственно. Это свидетельствовало об относительном ускорении в цельной крови пациентов времени появления тромбо-пластина и скорости полимеризации фибрина. Было выявлено снижение соотношения показателей константы использования протромбина тромбопластином между исследованными фракциями крови у лиц с данным патогенетическим типом заболевания на 24,8% по сравнению с контрольной группой, что указывало на относительное снижение у них в цельной крови интенсивности образования тромбина. Кроме того, у пациентов, страдающих гипертонической болезнью, отмечалось повышение на 43,4% соотношение показателей коагуляционной активности между цельной кровью и тромбоцитарной плазмой.

Таким образом, у больных ренин-ангиотензин-альдостерон-зависимым патогенетическим типом гипертонической болезни в целом имела место гиперкоагуляция, сопровождавшаяся относительным ускорением процессов свертывания в цельной крови за счет ускорения появления тромбопластина и полимеризации фибрина при сниженной интенсивности образования тромбина. Причиной этому, по-видимому, послужило нарушение у пациентов-гипертоников антикинетических свойств эритроцитов.