Сердечно-сосудистые заболевания, по-прежнему, остаются причиной высокой смертности и инвалидизации населения во всем мире. Артериальная гипертония (АГ) является одним из наиболее модифицируемых факторов риска. На всех этапах своего становления, независимо от пола и возраста, АГ выступает мощным, но потенциально устранимым фактором риска, оказывающим существенное влияние на показатели сердечной недостаточности и цереброваскулярные заболевания.
Одним из перспективных и пока недостаточно разработанных направлений в изучении исследования кровотока периферических сосудов и, в частности, мозгового, где сердечная недостаточность становится проявлением единого континуума сердечно-сосудистых заболеваний, а цереброваскулярная патология (церебральный инсульт) является ведущей причиной высокой инвалидизации и смертности.
Оценка средних значений уровня и колебаний артериального давления в течение суток путём суточного мониторирования (СМАД), исследование мозгового и лёгочного кровотока в покое и после пробы с лёгкой физической нагрузки (проба Мартине), оценка функционального состояния сосудов головного мозга, выявление структурных изменений сонных артерий (ВСА) с определением отношения интима-медиа (КИМ) позволят установить закономерности нарушения периферического кровообращения у больных АГ в зависимости от течения заболевания, степени повышения артериального давления, сердечной недостаточности.
Проведено обследование 130 больных с артериальной гипертонией, контрольную группу составили 25 практически здоровых лиц обоего пола. Оценка колебаний артериального давления проводилась с помощью амбулаторной системы мониторирования артериального давления, исследование периферического кровотока методом дуплексного сканирования, оценка функционального состояния сосудов головного мозга методом двухкомпонентного анализа реоэнцефалограммы.
Результаты исследования.
Установлено увеличение индексов церебрального сосудистого сопротивления в систолу. Отмечено увеличение амплитуды размаха скоростей кровотока при 2-3 степени АГ и пиковой систолической скорости кровотока у больных 3 степени в средней мозговой артерии по сравнению со здоровыми. Увеличение отношения пиковой систолической скорости кровотока в средней мозговой артерии к пиковой систолической скорости кровотока к внутренней сонной артерии (индекс Линдегаарда-Ааслида) при тяжёлой АГ на 42 %, что указывало на увеличение перфузии мозга. При лёгкой физической нагрузке (20 приседаний) отмечен меньший прирост линейной скорости кровотока в СМАД, что свидетельствовало о снижении реактивности церебральных сосудов на физическую нагрузку. Однако, не оказано влияние на индексы периферического церебрального сосудистого сопротивления у больных 2-3 степени АГ, а при 1 степени отмечалось существенное повышение. Отсутствие прироста индексов сосудистого сопротивления церебральных артерий на физическую нагрузку у больных 2-3 степени АГ свидетельствует о нарушении их констрикторной реакции с поломом механизма ауторегуляции мозгового кровообращения, что снижает толерантность церебральных сосудов к повышению перфузионного давления.
Результаты теста 6-минутной ходьбы у больных АГ в процессе исследования выявили его незначимое снижение до 519 м у 68,3 % и не влияли на состояние мозгового кровотока. В то же время у этих больных по сравнению с контрольной группой возрастала масса миокарда левого желудочка на 97,6 % со снижением диастолической функции, что отражает перераспределение трансмитрального кровотока с поступлением большой части крови в левый желудочек во время систолы предсердия при нормальных показателях объёма полостей.
Для количественной оценки мозговой ауторегуляции у больных АГ был рассчитан показатель состоятельности мозговой ауторегуляции (СМАР). Расчёт показателя СМАР показал отрицательные его значения во всех группах больных АГ, величина снижения прямо зависела от степени повышения артериального давления, нарастания хронической сердечной недостаточности (ХСН) и возрастала от 6,9±2,3 у.е. до 18,7±5,4 у.е. при положительном значении у здоровых, равном 4,1±1,3 у.е.
Суточное мониторирование выявило значимое увеличение вариабельности систолического (САД) и диастолического (ДАД) артериального давления во все временные промежутки (р < 0,01) с недостаточным снижением его. При 1 степени АГ ночное снижение было незначительно, при АГ 2-3 степени уровни ночного снижения САД и ДАД уменьшаются высоко значимо (р < 0,001).
При оценке суммарного кровотока у больных АГ не выявлено прямой корреляционной зависимости суммарного Q МАГ от суточного профиля артериального давления, что свидетельствовало о способности механизмов ауторегуляции у больных с неосложненным течением поддерживать мозговой кровоток, но нарастало снижение базового церебрального кровоснабжения с увеличением степени ХСН, что ассоциируется с высоким риском развития цереброваскулярных осложнений..
Изучение отношения интимы-медиа выявило его повышение при АГ 3 степени и кризовом течении до 1,57±0,3 (р<0,01), что указывает на утолщение стенки со снижением эластичности как раннее проявление атероматоза. При этом выявлена тесная корреляция выраженности признаков эндотелиальной дисфункции и толщины КИМ сонных артерий (ч=0,46; р<0,05).
Получены изменения в артериальной части малого круга кровообращения при АГ с ХСН II-III функционального класса в виде повышения систолического давления в легочной артерии до 28,5± 2,1 мм.рт.ст. (р<0,05) с нарастанием до 30,2±2,7 мм рт.ст. при тяжёлой степени АГ и ХСН. Изменения показателей в венозной части малого круга были статистически незначимыми.
Таким образом, при АГ происходит снижение артериального кровенаполнения головного мозга с повышением тонуса внутримозговых сосудов и нарушением венозного оттока, что указывает на ремоделирование сосудов головного мозга и отражается в увеличении диаметров общей сонной и внутренней сонной артерии по сравнению с контрольной группой. Параллельно отмечается снижение систолического притока, ухудшение кровотока по магистральным и крупным лёгочным сосудам, повышение среднего систолического лёгочного давления с возрастанием лёгочного сопротивления.
Следовательно, у больных АГ система кровообращения подчиняется воздействию многих факторов, определяемых как этиологическими факторами, так и особенностями течения артериальной гипертонии в качестве одного из дополнительных факторов стратификации с АГ в группы высокого риска развития мозговых и сердечных осложнений.