Работа посвящена выявлению роли сдвигов в содержании вторичных посредников в структурах мозга, имеющих отношение к регуляции процессов нейросекреции в начальный период ноцицептивного воздействия.
Исследование выполнено 45 крысах-самцах линии Вистар массой тела 140-160 г. Состояние стресса моделировали одномоментной нешокогенной травмой мягких тканей бедра, которую наносили с помощью ударного механизма, дозирующего интенсивность ноцицептивного воздействия в пределах возникновения пороговой поведенческой реакции. Забор материала для исследования производили через 10-15 секунд и 2,5 минуты после стрессирования. Содержание циклического аденозинмонофосфата (цАМФ) и циклического гуанозинмонофосфата (цГМФ) определяли радиоиммунологическим методом в гомогенатах гипоталамуса и гипофиза.
Тотчас после нанесения болевого воздействия содержание цАМФ как в гипоталамусе, так и в гипофизе достоверно не менялось, что, по-видимому, могло объясняться исходно высокой активностью систем циклических нуклеотидов в этих отделах мозга. В более поздние сроки после воздействия (2,5 минуты) концентрация цАМФ увеличивалась в гипоталамусе и снижалась в гипофизе. Динамика содержания цГМФ в исследованных структурах мозга подчинялась иной закономерности. По ходу развития стресс-реакции уровень цГМФ стабильно возрастал с максимумом через 2,5 минуты. Разнонаправленность сдвигов в уровне циклических нуклеотидов сопровождалась в ткани мозга смещением индекса соотношения цАМФ/цГМФ в сторону избыточного накопления цГМФ.
Как известно, действие центральных адренергических систем сопряжено с цАМФ-зависимым путем трансдукции сигнала. цГМФ-зависимый путь опосредует действие холин- и глутаматергических нейромедиаторных систем. Таким образом, выявленная нами тенденция к снижению индекса соотношения цАМФ/цГМФ в начальный период ноцицептивного воздействия свидетельствует о напряжении адаптационных систем организма, а также указывает на нарушение равновесия процессов анаболизма и катаболизма в организме в постстрессорном периоде и преобладании цГМФ-зависимых реакций метаболизма клетки в исследованных структурах мозга.