Scientific journal
Fundamental research
ISSN 1812-7339
"Перечень" ВАК
ИФ РИНЦ = 1,674

Терскова Н.В., Боброва С.В., Мельников М.Н., Маслова М.Ю., Щадова Г.А.

Муниципальное учреждение здравоохранения Городская детская больница №8, Красноярск, Россия

Несмотря на успехи современной фармакологии, актуальной медицинской проблемой остаётся в детской оториноларингологии и педиатрии хронический аденоидит. Частые обострения данного заболевания являются манифестацией иммунных нарушений в организме, транзиторных или более стойких, характеризуемых как вторичный иммунодефицит.

Вовлечение в процесс воспаления многих типов клеток, субклеточных элементов и органных систем предопределяет формирование сложных механизмов регуляции воспалительной и иммунной реактивности, как на местном, так и организменном уровне. Центральное место среди них занимает цитокиновый профиль. Ассоциированная с цитокинами функциональная пластичность Th и макрофагов позволяет гибко реализовывать различные варианты воспалительной реактивности с одной стороны и адаптировать к ним развитие иммунного ответа - с другой.

Цель: изучение взаимосвязей иммуногомеостаза и хронического аденоидита у детей с определением содержания в сыворотке крови провоспалительных и иммунорегуляторных цитокинов IL-4, TNO-α, INF-γ.

Методы: обследовано 60 детей с хроническим аденоидитом в возрасте от 3 до 10 лет. Диагноз ставился оториноларингологом на основании клинико-лабораторного и эндоскопического обследования. Контрольную группу составили 20 доноров, не имеющих хронической патологии в анамнезе и не получавших медикаментозной терапии в течение предшествующего месяца.

Сыворотку крови получали по стандартной методике. Уровень IL-4, INF-γ, TNO-α определяли методом иммуноферментного анализа наборами ООО «Протеиновый контур» (Санкт-Петербург, Россия). Анализ результатов проводился с использованием статистической компьютерной программы STATISTICA.

Результаты: в структуре патологии выделены варианты хронического аденоидита:

  1. лимфоцитарно-эозинофильный (аллергический) - с минимальной экссудацией;
  2. лимфоплазматический (гипериммунный) - с серозным экссудатом;
  3. лимфоретикулярный (гипоиммунный) - с серозным экссудатом;
  4. нейтрофильно-макрофагальный (дисфункция иммунитета) - с гнойным экссудатом.

В группе лимфоцитарно-эозинофильного варианта хронического аденоидита достоверно повышено содержание в сыворотке IL-4 (p<0,005), INF-γ (p<0,001) по отношению к показателям контрольной группы. При лимфоплазматическом варианте увеличено содержание INF-γ (p<0,001) и TNO-α (p<0,1). При нейтрофильно-макрофагальном варианте хронического аденоидита - максимальное по частоте и величине усиление продукции TNO-α (p<0,001). При лимфоретикулярном варианте - регистрировалось снижение показателя эффекторных функций реакций клеточного иммунитета. Цитокины в контрольной группе находились в пикограммовых количествах, недостаточных для проявления системных эффектов. Данный факт низкого содержания цитокинов в сыворотке крови отражает их паракринное действие. При наличии во всех клинико-патогенетических вариантах хронического аденоидита как гуморального, так и клеточного звена иммунного реагирования, тем не менее, для лимфоцитарно-эозинофильного характерно преобладание Th2-цитокинопродукции, а для остальных вариантов - Th1.

Выводы: обозначен профиль системной цитокинопродукции при хроническом аденоидите. Результаты свидетельствуют о неоднородности патогенетических механизмов и дисбалансе Th1 и Th2, что в итоге и определяет клинико-патогенетический вариант хронического аденоидита.