Описторхозная инвазия приводит к развитию хронического воспалительного процесса в желчных протоках, нарушению моторно-эвакуаторной функции, дестабилизации желчи (Поддубная и др., 2001), развитию хронического пролиферативного холангита (с различной степенью фиброза) и холецистита (Бронштейн, Малышев, 2004; Moore et al., 1988), вызывает дискинезию, дисхолию, холелитиаз, способствует нарушению синтеза липидов и желчных кислот (Бронштейн, Лучшев, 1998). Ранее (Шонин, Степанова, Емельянова, 2000) было показано, что изменения биохимических свойств желчи выявляются уже в острой фазе описторхоза и усиливаются в хронической. Целью настоящей работы было исследование специфичности выявленных изменений для инвазионной болезни.
Изучали биохимический состав второй и третьей ("пузырной" и "печеночной") порций желчи, полученной при дуоденальном зондировании 50 больных с непаразитарными заболеваниями желчевыводящих путей (ЖВП) - 1 группа, 30 больных описторхозом в острой фазе (2 группа) и 20 больных описторхозом в хронической фазе (3 группа). В качестве контрольных использовали результаты обследования 50 практически здоровых лиц, приведенные в работе Шонина и др. (2000). Биохимический состав желчи во внутрипеченочных желчных протоках при непаразитарных заболеваниях ЖВП характеризовался несколько повышенной концентрацией холестерина (64±26,7 мг/100 мл по сравнению с 20,1±4,8 в контроле) при практически неизменном содержании билирубина и желчных кислот. У больных описторхозом исследованные показатели в третьей порции желчи не отличалось достоверно от контрольных. Основные изменения выявились при анализе второй порции - пузырной желчи (возможно, это связано с более длительным периодом формирования ее химического состава). При непаразитарных заболеваниях ЖВП наблюдалось повышение концентрации холестерина (303,4±39,3 мг/100 мл, р<0,05 по сравнению с 42,5±12,5 в контроле) при незначительном снижении концентрации желчных кислот (1241±78,8 мг/100 мл по сравнению с 1400,4±95,5 в контроле, p>0,05). При описторхозе как в острой, так и в хронической фазе заболевания обнаруживается достоверное повышение уровня холестерина и снижение концентрации желчных кислот по сравнению с контрольными значениями. Сопоставление с показателями больных непаразитарными заболеваниями ЖВП показывает, что концентрация холестерина в острой фазе описторхоза достоверно ниже, чем в 1 группе (181,8±43 - 303,4±39,3 мг/100 мл, р<0,05), а концентрация желчных кислот при описторхозе (остром и хроническом) существенно снижается как по сравнению с контролем, так и с 1 группой больных: 906,2±83,6 мг/100 мл при остром, 991,2±117,9 при хроническом описторхозе по сравнению с 1241,2±78,8 в 1 группе и 1400,4±95,5 в контроле.
Таким образом, инвазионная болезнь приводит к значительно более выраженному снижению концентрации желчных кислот в желчном пузыре, чем непаразитарные заболевания ЖВП, и значительно менее выраженному повышению концентрации холестерина. Минимальная концентрация желчных кислот в пузырной желчи наблюдается в острую фазу описторхоза - возможно, из-за снижения синтеза холатов и холестерина вследствие иммунопатогенетического и непосредственного токсического воздействия паразита на печень в сочетании с внутрипеченочным холестазом. Те же факторы, по-видимому, продолжают действовать и в хронической фазе заболевания, наряду со склерозированием желчных протоков, о чем свидетельствует, в частности, достоверное повышение концентрации конъюгированного билирубина в Ш (печеночной) порции желчи у больных хроническим описторхозом (Степанова, 2002). Другой специфической особенностью инвазионной болезни по сравнению с непаразитарными заболеваниями является меньший уровень холестерина в пузырной желчи - возможно, из-за нарушения концентрационной функции желчного пузыря (Лепехин и др., 1991).