Scientific journal
Fundamental research
ISSN 1812-7339
"Перечень" ВАК
ИФ РИНЦ = 1,222

Воробьев В.Б., Павлинова И.Б., Фильшин К.В.

Фибрилляция предсердий - самое частое нарушение ритма сердца после экстрасистолии. В последние годы распространенность фибрилляции предсердий увеличивается (Недоступ А.В., Кушаковский М.С. 2000).

Смертность в течение года при фибрилляции предсердий колеблется от 0,2 до 16%. По данным Фремингемского исследования в течение 10 лет общая смертность среди мужчин старше 60 лет с фибрилляцией предсердий составила 59,2% и 44,9%- среди женщин старше 60 лет. Значительно страдает при фибрилляции предсердий и работоспособность больных. По данным Обуховой А.А. (1995) 53% больных фибрилляцией предсердий на фоне ишемической болезни сердца и артериальной гипертонии - нетрудоспособны.

С учетом вышеуказанного мы сочли необходимым изучить интенсивность образования активных молекул тромбина и изменение содержания палочкоядерных лейкоцитов у больных страдающих мерцательной аритмией.

Согласно современным данным тромбин является активным стимулятором образования лейкоцитов. В результате этого рецепторного взаимодействия происходит активизация синтеза лейкотриенов и их экскреция из белых клеток крови. В тоже время, согласно современным научным исследованиям лейкотриены обладают не только вазоконстрикторным эффектом, но и являются мощнейшими провокаторами развития мерцательной аритмии.

В исследование были включены пациенты, страдающие гипертонической болезнью 3 стадии, осложненной постоянной формой фибрилляции предсердий, сочетающейся со стенокардией 3 функционального класса (обследовано 80 человек). Контрольная группа состояла из 20 здоровых людей, сопоставимых по возрасту и полу.

Активный синтез тромбина мы определяли с помощью записи графиков электрокоагулограмм с цельной кровью, тромбоцитарной и безтромбоцитарной плазмой.

Также было исследовано абсолютное количество белых клеток в циркулирующей крови. Для этого мы провели пересчет процентного соотношения клеток крови в формуле Шиллига с учетом общего содержания лейкоцитов в одном литре крови. Таким образом, мы получили не относительные показатели (процентное соотношение), а абсолютные цифры содержания каждого класса белых клеток в одном литре крови.

На графиках электрокоагулограмм записанных с тромбоцитарной плазмой у пациентов со стенокардией 3 функционального класса интенсивность образования тромбина превысила физиологический уровень в 4,3 раза. Это явление отчетливо положительно коррелировало с увеличением содержания палочкоядерных лейкоцитов практически в пять раз по сравнению с исходным уровнем.

Применение в течение двух недель у наших пациентов селективного β- блокатора бисопролола уменьшало образование активных молекул тромбина в тромбоцитарной плазме в 1,7 раза. Одновременно с этим происходило уменьшение практически в 4 раза количества палочкоядерных лейкоцитов.

Следовательно, после лечения наших больных бисопрололом значительно замедлялся процесс синтеза лейкотриенов, непосредственно участвующих в механизмах повышения артериального давления и коронароспазма, а также развития мерцательной аритмии.