Berezin K.A. 1
1 Kazan State Medical University
The aim of this study was to conduct a desk review of published data in the assessment of immunological parameters in patients with chronic apical periodontitis. Inflammatory processes in the periapical tissues are the source of auto- and geterosensibilizatsii body, reduces immune resistance. Recent studies indicate that there are a number of immunohistochemical criteria that allow to predict for how destructive process in the periodontal tissues, and the effectiveness of the endodontic treatment. Immunological studies allow accurate diagnosis of disease, differential diagnosis, to assess the effectiveness of treatment. The data on the present state of the problem possibility of early diagnosis and prognosis the clinical course of apical periodontitis using cytokine status. Diagnosis of periodontal disease in dentistry at the present stage without performing immunohistochemical studies impossible.
apical periodontitis
homeostasis
immunity
immunohistochemical markers
1. Aleksandrov, V.N. Immunological component in the pathogenesis of granulomatous periodontitis / V.N. Alexandrov, A.A. Kuraskua, V.V. Pozniak-Chuchman et al. // Institute of Dentistry. 2000. no. 5. рр. 18–20.
2. Berezin, K.A., immunohistochemical features with periapical abscesses. / K. Berezin, S.L. Blashkova, D.E. Zyplakov // Proceedings of the II All-Russia. nauch. Pract. Conf., dedicated to the 85th anniversary of Professor G.D. Ovrutsky Kazan. 2014. рр. 11–17.
3. Vavilov, T.P., Sazhina (Vakhromeeva) E.N., A.V. Mitronin Laboratory evaluation of the level of cytokines in inflammation of periodontal patients of older age groups // Kafedra. 2006. Vol. 5 no. 4. рр. 26–28.
4. Vakhromeeva, E.N. Clinical and laboratory evaluation and peculiarities of apical periodontitis in patients of older age groups: Author. Dis., PhD. honey. Sciences. M., 2008. 24 p.
5. Gubin, M.A. Results of the study of complications of acute odontogenic infections in dental patients / M.A. Gubin, Y.M. Kharitonov // Russian Journal of Dentistry. 2005. no. 1. S. 10-15.
6. Yesayan, Z. Factors of nonspecific and specific protection in the pathogenesis of early forms of periodontal lesions / Z.V. Yesayan // Dentistry. 2005. no. 1. рр. 58–64.
7. Kabak Y.S. Prevalence, radiological and morphological manifestations of chronic apical periodontitis and its long-term results of conservative treatment: Author. dis. . cand. honey. Sciences Minsk, 2005. 20 p.
8. Kovalchuk L.V., Gankovskaya L.V., Rogov M.A., Ivanyushko E.T.C. The role of cytokines in the mechanisms of chronic inflammation in the periodontal tissues // Immunology. 2000. no. 6. рр. 24–26.
9. Manuylova E.V. Comparative efficacy of treatment of destructive forms of chronic apical periodontitis with the use of calcium-containing preparations [electronic resource] / E.V. Manuylova, V.F. Mihalchenko, A.T. Yakovlev // Modern problems of science and education. 2013. no. 1.
10. Misnik A.V. condition of local immunity of the oral cavity in patients with chronic destructive periodontitis before and after endodontic treatment. // Institute of Dentistry. 2008. no. 4. рр. 46–47.
11. Mitronin, A.V. Clinical and immunological characteristics of destructive forms of chronic periodontitis / A.V. Mitronin, T.G. Robustova, Y.M. Maksimovskiy K.A. Lebedev, I.D. Ponyakina // Russian Journal of Dentistry , 2005. no. 1. рр. 29–34.
12. Ovrutsky G.D., Livshits Y.N., Lukin L.M. Non-surgical treatment of radicular cysts of the jaws..: Medicine, 2001. 120 p.
13. Smith L.Yu. autoimmune reactions of the oral cavity in patients with periodontitis text. / Lili Smith, T.V. Kudryavtsev, M. Levin, V.A. Osipov // Med. Immunology: mat. VII Scien. Conf. «Days of immunology in St. Petersburg». 2003. Vol. 5, no. 3 4 рр. 314–315.
14. Smith, L. Yu., Levin M.J., Antonova I.N. and others. The local manifestations of autoimmune reactions in inflammatory periodontal diseases // Scientific notes of State Medical University. Acad. IP Pavlova. 2000. T. 7, no. 2. рр. 27–29.
15. Perov, M.D. Molecular aspects of the pathogenesis of inflammatory and destructive periodontal disease / M.D. Perov, M.G. Shubich // Arch. US Pat. 2006. no. 5. S. 59-63.
16. Y. Sidash Immunohistochemical evaluation of local immunity in the treatment of chronic granulating periodontitis // Morfologiya. 2010. T. IV, no. 1. рр. 47–53.
17. Shabanov M.M., Chemeris G.Y., Anurova O.A. Immunohistochemical features of periapical lesions in chronic periodontitis // Provincial medical news. 2002. no. 6. рp. 40–44.
18. B-1a cells and plasma cells in periodontitis lesions / Donati M., Liljenberg B., Zitzmann N.U., Berglundh T. // J. Periodontal Res. 2009. Vol. 44, no. 5. рр. 683–688.
19. De Oliveria Rodini C, Lara V.S., Study of theexpression of CD68 + macrophages and CD8 + T cells in human granulomas and periapical cysts // Oral Sugr Oral Med Pathol Oral Radiol Endod. 2001. Aug. 92 (2). pр. 221–7.
20. Dinarello C. Immunological and Inflammatory Functions of the Interleukin-1 Family // Ann. Rev. Imm. 2009. Vol. 27. рр. 519–550.
21. Ejeil A.L., Gaultier F. A., cytokines linked to collagen breakdown during periodontal disease progression // J. Periodontal. 2003 Vol. 74 (2). рр. 196, 201.
22. Kirkevang L.L., Vaeth M., Horsted-Bindslev P., Wenzel A. Longitudinal study of periapical and endodontic status in a Danish population // Int. endod. J. 2006. Feb. 39 (2). рр. 100–107.
23. Loftus J.J., Keating A.P., McCartan B.E. Periapical status and quality of endodontic treatment in an adult Irish population // Int. endod. J. 2005. Feb. 38 (2). рр. 81–86.
24. Lukić A. Comparative immunohistochemical and quantitative analysis of inflammatory cells in symptomatic and asymptomatic chronic periapical lesions / Lukić A., Danilović V .. Petrović R. // Vojnosanit. Pregl. 2008. Vol. 65, no. 6. рр. 435–440.
25. Metzger Z. Macrophages in periapical lesions // Endod Dent Traumatol. 2000. Feb. 16 (l). рp. 1–8.
26. Werner, S. Regulation of wound healing by growth factors and cytokines text. / S. Werner, R. Grose // Physiol. Rev. 2003. Vol. 83. рр. 835–870.
27. Zhou Q., Desta T., Fenton M. et al. Cytokine Profiling of Macrophages Exposed to Porphyromonas gingivalis, Its Lipopolysaccharide, or Its Fim A Protein // Infection and Immunity. 2005 Vol. 73 (2) рр. 935–943.
Болезни периодонта занимают одно из важнейших мест среди проблем современной стоматологии. Несмотря на успехи современной эндодонтии, удельный вес хронического периодонтита в течение последних лет сохраняется на стабильно высоком уровне [7, 22, 23]. Для оценки состояния уровня противомикробной защиты организма проводится множественное определение неспецифических факторов и иммунологических показателей [4, 10, 12].
Иммунологические исследования позволяют уточнить диагноз заболевания, провести дифференциальную диагностику, оценить эффективность лечения. Л.Ю. Орехова, М.Я. Левин хронические воспалительные болезни периодонта предлагают рассматривать как заболевания, в патогенезе которых существенную роль играют клеточные и гуморальные аутоиммунные реакции против тканей периодонта [13, 14].
Робустова Т.Г., Лебедев К.А., Митронин А.В., Чукаева Н.А., Максимовский Ю.М., Лобовкина Л.А. рекомендуют использовать показатели исследования местного иммунитета при заболеваниях верхушечного периодонта для подтверждения эффективности проведенного лечения и для определения прогноза репаративных процессов [11].
Иммуноморфологические исследования, проводимые на кафедре терапевтической стоматологии КГМУ с 1973 года под руководством проф. Г.Д. Овруцкого, выявили существование закономерной зависимости исхода околоверхушечных заболеваний от состояния неспецифической резистентности организма [12].
В последнее время появился ряд публикаций, направленных на изучение клеточного состава воспалительных периапикальных инфильтратов, исследование характера межклеточных коопераций, способствующих выработке факторов роста, а также механизма образования радикулярных кист [19, 25].
Развитию радикулярной кисты при хроническом верхушечном периодонтите предшествует персистирующая гранулема, являющаяся источником цитокинов, стимулирующих выработку фибробластами фактора роста кератиноцитов КвБ [17].
По данным литературы, у больных с хроническим течением верхушечного периодонтита в большинстве случаев наблюдается угнетение неспецифической резистентности, проявляющееся в снижении количества и активности лизоцима, содержания иммуноглобулинов, нарушении цитокинового статуса [1, 13, 19]. Иммунологические сдвиги при периодонтите характеризуются нарушениями во взаимодействии факторов неспецифической резистентности организма, изменением клеточного и гуморального иммунитета, а также подавлением относительно автономной системы местного иммунитета [2, 5, 6, 9, 15].
В многолетних исследованиях отечественные ученые М.Я. Левин, Л.Ю. Орехова установили участие механизмов аутосенсибилизации в генезе поражений тканей периодонта. В крови больных воспалительными болезнями периодонта обнаружен антиген, свойственный десне, являющийся продуктом деструкции ткани и могущий быть причиной развития аутоиммунной реакции [13].
Зарубежные ученые показали, что при нелеченой периапикальной патологии изменяется количество клеток воспалительного инфильтрата по сравнению с образцами, взятыми после лечения. При иммуногистохимическом исследовании у пациентов с хроническим периапикальным воспалением выявили, что большая часть клеток, участвующих в иммунном ответе, это CD4+ и CD8+ субпопуляции Т-лимфоцитов, В-лимфоциты, CD14+ клетки и, в меньшей степени, CD80+, CD86+, CD83+, CD1a+ клетки. Среди всех клеток иммунного ряда при хронических периодонтитах преобладают В-лимфоциты. [24]. I. Márton при периапикальных гранулемах обнаружил, что CD3+ T-лимфоциты составляют 50 % всех мононуклеарных клеток [18].
Сидаш Ю.В. провел морфологическую и количественную оценку популяций Т-лимфоцитов, Т-хелперов и Т-супрессоров, В-лимфоцитов, плазматических клеток, макрофагов в патологическом очаге при хроническом гранулирующем периодонтите до и после лечения и выявил, что показателем результативности лечения может быть не только увеличение относительного количества клеток, но и изменения соотношений в составе разных типов клеток [16].
Многие отечественные и зарубежные авторы для оценки местного и общего иммунного статуса предлагают определять цитокины, интерлейкины, иммуноглобулины М, G и другие, так как только они обеспечивают специфическую визуализацию тех или иных веществ [2, 3, 21, 22, 23, 27].
Продукция провоспалительных цитокинов начинается в момент повреждения тканей и совершенно необходима для нормального течения воспалительного процесса [1, 2, 8, 21, 27].
Таким образом, в последнее десятилетие в научных стоматологических исследованиях существуют различные методы диагностики воспалительно-деструктивных заболеваний периодонта. Достоверная и своевременная диагностика заболеваний периодонта в стоматологии на современном этапе без проведения иммуногистохимических исследований невозможна, однако очевидна необходимость их стандартизации, совершенствования методов подсчёта с использованием критериев доказательной медицины, анализа изображений с помощью прикладного программного обеспечения для систем визуализации.
Рецензенты:
Цыплаков Д.Э., д.м.н., профессор кафедры патологии, ГБОУ ВПО «Казанский государственный медицинский университет» Минздрава России, г. Казань;
Уразова Р.З., д.м.н., профессор, заведующий кафедрой детской стоматологии, ГБОУ ВПО «Казанский государственный медицинский университет» Минздрава России, г. Казань.
Работа поступила в редакцию 19.12.2014.
