В основу данной работы положены результаты обследования 64 пациентов, страдающих гипертонической болезнью 2 стадии, 2 - 3 степени со средним и высокимриском. Все эти лица имели β1+ β2-адренозависимый патогенетический тип заболевания. Контрольная группа состояла из 20 практически здоровых людей, сопоставимых по полу и возрасту. Для исследования состояния гемостаза был использован метод дифференцированной электрокоагулографии с раздельным исследованием цельной крови, тромбоцитарной и бестромбоцитарной плазмы с применением фазового анализа и оценки состояния структурных и хронометрических показателей гемостаза (Воробьев В.Б., 1996).
При анализе плазмы, лишенной форменных элементов были выявлены следующие гемостазиологические нарушения. Продолжительность первой фазы свертывания у больных данным патогенетическим типом артериальной гипертензии была в 4,2 раза выше, чем в контрольной группе. Таким образом, у этих лиц синтез тромбопластина был резко замедлен. В данной фракции крови наблюдалось также умеренное снижение интенсивности процессов полимеризации фибрина, что подтверждалось замедлением второй фазы свертывания на 25%. На фоне столь значительных гипокоагуляционных тенденций нами была выявлена очень высокая интенсивность образования тромбина, на что указывало повышение в 2,8 раза константы использования протромбина тромбопластином в данной группе больных. Снижение показателя эластичности сгустка у больных гипертонической болезнью примерно на ⅓ и константы L почти в 2 раза по сравнению со здоровыми людьми свидетельствовало о рыхлом характере сгустка бестромбоцитарной плазмы. У пациентов с этим патогенетическим типом гипертонической болезни отмечалось снижение на 40% коагуляционной активности бестромбоцитарной плазмы.
Следовательно, при β1+β2-адренозависимом патогенетическом типе гипертонической болезни в бестромбоцитарной плазме имела место значительная гипокоагуляция за счет снижение скорости образования тромбопластина и полимеризации фибрина. В процессе свертывания происходило образование неполноценного рыхлого плазменного сгустка. Однако на фоне ярко выраженных тенденций к снижению свертывания в данной фракции отмечалось существенное усиление синтеза тромбина.