Scientific journal

Fundamental research

ISSN 1812-7339

"Перечень" ВАК

ИФ РИНЦ = 1,674

Исследования, проведенные нами с 1982 по 2005 гг. с целью изучения кумулятивного токсикоза в организме каспийских осетровых, выявили во внутренних органах обследованных рыб различные по тяжести патоморфологические изменения, отражающие явно выраженный кумулятивный токсикоз [7, 6, 5]. Аналогичные изменения у рыб того же семейства были получены другими исследователями [11, 1,4]. По результатам собственных наблюдений кумулятивный токсикоз у осетровых рыб выражался в виде материального накопления ксенобиотиков хлороорганического ряда (ДДТ, ГХЦГ) и некоторых элементов, наиболее распространенных в природных водоемах рыбохозяйственного значения [9]. На фоне материального накопления указанных поллютантов в микроструктуре печени и других органов рыб были зарегистрированы различные патологические изменения, тяжесть которых носила периодический характер во времени.

Цель настоящих исследований – изучение возможности применения нескольких показателей статистического альтернативного анализа на примере собственных данных натурных наблюдений при развитии кумулятивного токсикоза на основе патогистологического исследования внутренних органов каспийских осетровых в сопоставлении с динамикой уловов.

Наиболее приемлемым для наших целей оказался альтернативный метод [10], который позволяет с определенной точностью оценить статистические данные при небольшой выборке наблюдений.

Результаты исследований и их обсуждение

Ограничением выборочных данных малого объема является ошибка репрезентативности, поэтому определяют верхнюю и нижнюю границы интервала измерений: нижняя граница P – Δ; верхняя Ρ + Δ, где Δ – величина неточности, возникающая в связи с выборочным (несложным) характером наблюдений. Данную величину находят по формуле (1), где n – число установленных случаев; Ρ – найденный процент случаев; t – доверительный коэффициент, который указывает на вероятность величины Δ, а его значение находят по статистическим таблицам при Ρ = 95 или 99 [10]. С помощью этих расчетов мы определяли интервалы случаев патоморфологических изменений в печени осетровых рыб в различные периоды наблюдений. В качестве примера в табл. 1 представлены расчетные данные погрешности, интервал которой меньше при Ρ = 0,95, чем при Ρ = 0,90.

Таблица 1

Интервал случаев патоморфологических изменений в печени рыб и величина неточности выборочных данных

Уровни интервала зависят также и от числа наблюдений. Увеличение числа наблюдений не всегда возможно, тогда используют способ определения оптимального числа наблюдений. Если размер неточности Δ не должен превышать 5 %, то истинный процент находится 25 % = 30 – 5 и второй уровень интервала 35 % = 30 + 5. Варьируя размером неточности, мы получим различные числа наблюдений (табл. 2).

Таблица 2

Фактические и теоретические числа наблюдений в зависимости от величины неточности (Δ %)

Более простой прием позволяет определить возможное число наблюдений, уменьшая неточность в Х раз, увеличивают число наблюдений в Х² раз. Например, уменьшая неточность Δ в 2 раза, число наблюдений увеличивают в 4 раза. Такой способ имеет широкое применение, т.к. он позволяет установить оптимальную величину выборки до и после наблюдений. В процессе кумулятивного токсикоза патологические нарушения развиваются и регрессируют (обратимость) медленно, поэтому в течение года можно провести дополнительные наблюдения.

В рамках альтернативного анализа важными показателями являются количественные соотношения между частью и целым и частями целого. Эти соотношения двух видов:

а) интенсивные – соотношение между числом случаев известного события и средой, в которой это событие наступает. В нашем случае, предположим, что исследовано 100 экз. рыб, а событие – это количество особей с патологическими изменениями, равное 30 процентам от выборки. Условно примем общую численность рыб, равную 100 000 экз., тогда интенсивный показатель патологических нарушений будет равен (30:100 000)∙1000 = 0,33 на каждую тысячу особей. Если считать от выборки, тогда интенсивный показатель будет равен (30:100)∙1000 = 300 особей на каждую тысячу;

б) координационные – это число случаев в двух явлениях, между которыми существует непрямая связь. Смертность в результате кумулятивного токсикоза зависит как от тяжести патологических изменений, так и от других факторов биотического и абиотического происхождения. По существу все факторы, определенные и неопределенные, оказывают на популяцию комбинированное действие, которое по своему характеру может выражаться в виде синергизма, антагонизма или аддитивности (суммации). Комбинированное действие токсикантов в большей мере изучено в экспериментальной токсикологии [2]. Определить тип комбинированного действия токсикантов на рыб в природных условиях ‒ задача, практически неразрешимая в связи с тем, что в природные водоемы поступает по крайней мере до 1000 поллютантов, молекулярная структура которых в процессе химической трансформации может изменяться в водной среде и в самом организме с увеличением или уменьшением токсичности [3].

При этом ответная реакция организма прежде всего будет выражаться в виде изменений реакций метаболизма, регистрация которых в природных условиях, во-первых, не всегда достижима, а во-вторых, из-за высокой реактивности биохимических показателей возрастает трудность их однозначного толкования. В этом отношении патоморфологический анализ внутренних органов дает более объективную оценку токсикоза и вместе с тем является следствием этих изменений. Наблюдения показали, что характер и степень патоморфологических нарушений изменялись периодически. До 1986 года эти изменения носили умеренный характер (3 балла), а в последующем периоде, вплоть до 1990 года, они приобрели ярко выраженные деструктивные изменения (4–5 баллов) в виде некробиоза, некроза, лизиса гепатоцитов и миоцитов скелетных мышц спины, а также признаков резорбции в ооцитах. Этот период ‒ наиболее критический, и физиологическая сущность его заключается в снижении детоксикационной роли печени, что частично привело к индукции нарушений в мышце и в ооцитах. В последний период (1991–2005 гг.) проведенных наблюдений патоморфологические нарушения зарегистрированы только на уровне и ниже умеренных изменений, но по сравнению с первым периодом с признаками регенерации или без нарушений в ооцитах [5, 6, 9]. Сопоставляя эти данные с динамикой уловов каспийских осетровых, видим, что составляющие не совпадают во времени.

В ихтиологии, кроме естественной, различают еще и промысловую смертность, т.е. величину уловов, которая предварительно определяется в виде прогноза. Именно уловы мы предлагаем использовать как второе событие на том основании, что ориентировочно допустимые уловы (ОДУ) прогнозируются из количества промыслового поголовья. Если допустить, что особи с нарушениями во внутренних органах на уровне 5 баллов непременно погибнут, тогда это сразу отразится на величине уловов. Такое допущение вероятно, поэтому для надежности мониторинг следует проводить регулярно, а результаты сопоставлять с динамикой уловов.

Уловы – это факт зарегистрированный, а смертность от деструктивных изменений может наступить через несколько лет или за счет регенерации не наступить. Например, по ихтиологическим данным [8] в 1980,1985 и 1990 годы уловы были относительно стабильны и удерживались на уровне 26,6; 22,8; 16,3 тыс. т соответственно. Начиная с 1982 года, патоморфологические изменения не превышали умеренного уровня (не более 3-х баллов), а с 1986 года в печени и мышце спины обследованных рыб наблюдали более тяжелые деструктивные изменения (5 баллов), которые составили 20 %, считая от общей выборки. Более резкое падение уловов наблюдалось в последующий период 1990–1995 годов, и они не превышали 4,09 тыс. т [8] при относительно умеренных патоморфологических изменениях не более 3-х баллов (табл. 3). Видимо, в данный период резкое сокращение уловов произошло по различным причинам, в том числе и в результате кумулятивного токсикоза, когда этому предшествовали признаки наиболее выраженных деструктивных изменений в печени и других органах. Таким образом, смертность рыб в результате кумулятивного токсикоза во времени не совпадает с динамикой уловов. Такое несовпадение мы объясняем тем, что вылов рыб – это фактор, значительно интенсивный и безвозвратный, а деструктивные изменения в печени рыб обратимы и смертность происходит менее интенсивно, чем смертность промысловая.

Таблица 3

Результаты сопоставительного анализа динамики уловов и тяжести патоморфологических изменений в печени осетровых в отдельные годы

Таким образом, смертность рыб по причине кумулятивного токсикоза не совпадает с количественной динамикой уловов в соответствующие периоды проведенных наблюдений, но исключить элиминацию популяции осетровых под влиянием антропогенного прессинга ‒ означает игнорировать данное влияние.

Определенную долю в процесс флуктуации численности вносит еще и естественный отбор, в результате которого выжившие особи приобретают новую норму реакции, повышающую жизнеспособность рыб к изменившимся условиям внешней среды [12, 5, 6]. Это наглядно показано на примере наших исследований, когда во все периоды наблюдений количество условно нормальных рыб колебалось от 4 до 60 процентов. Следовательно, при таких колебаниях численности особей без признаков патоморфологических изменений (условная норма) отмечается обратимость умеренных нарушений, зарегистрированных нами в виде двуядерных гепатоцитов, фиброза паренхимы печени, что согласуется с опубликованными данными [5, 6, 9, 11]. Рассматривая все виды смертности особей в популяции осетровых, в количественном отношении наибольшую надежность выражает величина уловов (промысловая смертность), но существует еще неучтенный улов, количественный уровень которого определяется весьма условно на основании различных показателей ихтиологических наблюдений. В общем можно утверждать, что в критический период с 1985 по 1990 годы деструктивные изменения во внутренних органах рыб явились одной из причин падения уловов, и доля этой части популяции лежит в пределах 34–15 %, что составляет 5,5–15,8 тыс. т, считая от 16 тыс. т улова в 1990 году. Но такая оценка неудовлетворительна, т.к. в улов могли попасть и особи с деструктивными изменениями. Следовательно, все количество этой части популяции складывается из двух составляющих, одна из них представляет особей без нарушений в печени, а другая – с патоморфологическими изменениями во внутренних органах. Еще более резкое падение уловов отмечалось в период с 1990 по 1995 годы, и, как показано выше, это происходило на фоне умеренных патологических изменений, которые, по нашему мнению, не могли привести к столь резкому падению численности осетровых.

Заключение

Гибель рыб от кумулятивного токсикоза по времени не совпадает с падением уловов. Взяв во внимание отмеченный аспект, одной из причин падения уловов в этот период, как считают специалисты, являлся в связи с распадом СССР неконтролируемый характер промысла. Только через несколько лет были подписаны международные документы о квотах вылова для каждого из прикаспийских государств [8]. Резюмируя результаты настоящей работы, статистический альтернативный метод, безусловно, позволяет более точно определить пределы истинного интервала наблюдаемого явления (патоморфологические изменения), отражающего интенсивность его распространения в общей выборке, и экстраполировать эти данные на всю популяцию. Особое значение при экстраполяции имеет координационный вид соотношения целого (уловы или общая численность популяции) и той части популяции, особи которой были с патологическими изменениями в органах. Несмотря на ограниченность координационного вида оценки соотношения доли и целого, которые не имеют прямой связи, этот прием статистической обработки открывает возможность математического моделирования, позволяющего во всем многообразии факторов найти существенную связь снижения численности популяции рыб с явно выраженными признаками деструктивного характера в печени и других органах.

Рецензенты:

Федорова Н.Н., д.м.н., профессор кафедры гидробиологии и общей экологии Астраханского государственного технического университета, г. Астрахань;

Сентюрова Л.Г., д.м.н., профессор, заведующая кафедрой медицинской биологии Астраханской государственной медицинской академии, г. Астрахань.

Работа поступила в редакцию 11.07.2013.