Scientific journal
Fundamental research
ISSN 1812-7339
"Перечень" ВАК
ИФ РИНЦ = 1,222

Николаев Н.А., Жёлтикова Е.Н., Поташев Д.А., Волковская Н.Е., Цыбульникова Н.Н.

Включение цитопротектора в терапевтическую схему часто проблематично, так как, не являясь препаратом первого выбора, он часто назначается в качестве пятого-седьмого препарата, что может расцениваться как polipragmasia. Поэтому такое включение должно быть обосновано уникальностью свойств или механизма действия. Одним из заслуживающих внимание метаболических цитопротекторов является триметилгидразиния пропионат (ТП) [милдронат, Гриндекс ПАО, Латвия]. В основе его действия подавление гамма-бутиробетаингидроксиназы, снижение синтеза карнитина и транспорта длинноцепочечных жирных кислот через оболочки клеток, при одновременном препятствии накоплению в клетках активированных форм неокисленных жирных кислот - производных ацилкарнитина и ацилкоэнзима А. Кроме того, в условиях ишемии ТП способен восстанавливать равновесие процессов доставки кислорода и его потребления в клетках, одновременно активируя гликолиз, и стимулируя синтез естественного вазодилататора гаммабутиробетаина.

Показаниями к применению метаболических цитопротекторов являются различные состояния, в том числе острые и хронические формы ишемической болезни сердца. Однако, согласно имеющимся данным, ТП не является препаратом первого ряда при остром коронарном синдроме и его применение не является остро необходимым. Он не представлен в Фармакопее США и Кокрановской базе данных, что во многом объясняется малым количеством клинических исследований (КИ) с солидной доказательной базой (1 завершенное КИ 1989 г., по данным на 2005 г.).

Расширению доказательной базы по применению ТП в кардиологической практике посвящено начатое в 2007 г. открытое проспективное параллельное кроссекционное исследование 200 больных инфарктом миокарда (ИМ). В исследование в открытом временном режиме включали больных ИМ (острая фаза, не позднее 48 часов от начала события), госпитализируемых в реанимационное отделение МУЗ ГККД. Всех больных методом лотерейной рандомизации распределяли в 2 группы, до достижения количества 100 человек в каждой. Больным первой группы в течение первых суток с момента госпитализации к стандартной терапии было добавлено внутривенное введение 1000-1500 мг/сутки ТП в течение 2 недель с последующим переводом на энтеральный прием в течение еще 2 недель. Больные второй группы получали стандартную терапию. Клиническое исследование каждого больного проводили в течение всего срока его пребывания в стационаре. В качестве конечных точек исследования были установлены: сердечнососудистая смерть, наступившая в период нахождения больного в стационаре на этапе лечения, но не ранее 24 часов с момента госпитализации; развитие рецидива ИМ или тромбоэмболии легочных артерий, или острого нарушения мозгового кровообращения в период нахождения больного в стационаре на этапе лечения, но не ранее 48 часов с момента госпитализации.

Предварительные результаты исследования продемонстрировали обратную корреляционную связь достижения конечных точек с приемом ТП. Подробно о результатах исследования будет сообщено по мере обработки материала.