Scientific journal
Fundamental research
ISSN 1812-7339
"Перечень" ВАК
ИФ РИНЦ = 1,222

Коньков А.В, Волков С.В., Волкова Н.С.
Целью исследования явилось изучение роли эн­докринных клеток антрального отдела желудка, про­дуцирующих гистамин и гастрин, в развитии хрони­ческого холецистита.

Обследовано 60 больных хроническим бескамен­ным холециститом (ХБХ) и 50 больных хроническим калькулезным холециститом (ХКХ). Контрольную группу составили 30 больных хроническим диффуз­ным гастритом (ХГ). Материал для морфологического исследования получали из антрального отдела же­лудка. Для верификации изучаемых апудоцитов при­меняли иммуногистохимический метод с коммерче­скими антителами к гастрину (Dako, Glostrup, Denmark, титр 1:150) и гистамину (Sigma, St. Louis, USA, титр 1:100), морфометрический анализ.

По полученным данным в антральном отделе же­лудка у пациентов контрольной группы число эндок­ринных клеток, продуцирующих гистамин, составило 2,1+0,1, а продуцирующих гастрин 10,1+0,4 на 0,1 мм2 слизистой оболочки антрального отдела желудка. Из­менение морфофункциональной характеристики эн­докринных клеток антрального отдела желудка у больных с ХБХ характеризовалось гипоплазией апу­доцитов, продуцирующих гастрин (7,5+0,3 на 0,1 мм2 слизистой оболочки желудка, p<0,05) при нормальной количественной плотности гистаминпродуцирующих клеток. При ХКХ у больных отмечаются значительная гипоплазия гастринпродуцирующих клеток (5,6+0,3 на 0,1 мм2 слизистой оболочки желудка, p<0,05) и уменьшение количественной плотности гистаминпро­дуцирующих клеток (1,2+0,1 на 0,1 мм2 слизистой оболочки желудка, p<0,05), по сравнению с больными ХБХ и ХГ. Нами обнаружена положительная корре­ляция между количеством гастрин- и гистаминпроду­цирующих клеток (r =0,75), что свидетельствует о тесной функциональной зависимости данных клеточ­ных элементов.

Полученные результаты показали, что в эволю­ции хронического холецистита имеет место измене­ние количественной характеристики эндокринных клеток антрального отдела желудка, продуцирующих гастрин и гистамин. Известно, что гастрин стимули­рует секреторную и моторную функции желудка, ки­шечника и желчевыводящих путей, регулирует функ­цию пилорического сфинктера и сфинктера Одди, стимулирует желчеотделение. Нарушение моторной функции билиарного тракта при гипоплазии клеток, продуцирующих гастрин, ведет к гипомоторике били­арного тракта, застою желчи, камнеобразованию. Ги­поплазия гастрин- и гистаминпродуцирующих клеток способствует нарастанию дистрофических и дегене­ративных изменений в гастродуоденохоледохо-пан­креатической зоне , что способствует холелитиазу.

Таким образом, морфометрический анализ эн­докринных клеток антрального отела желудка, проду­цирующих гистамин и гастрин, может служить крите­рием диагностики и прогнозирования течения хрони­ческого холецистита.