Scientific journal
Fundamental research
ISSN 1812-7339
"Перечень" ВАК
ИФ РИНЦ = 1,222

Медведев И.Н., Завалишина С.Ю., Карцева Т.И.

Антикоагуляционная и фибринолитическая активность крови - один из главных механизмов поддержания ее реологических свойств и предупреждения формирования тромбофиллии и тромбозов. Сосудистая стенка способна регулировать состояние антикоагуляции и фибринолиза. Данная регуляция в условиях анемии нередко нарушается, однако степень ее дисфункции изучена не достаточно.

Цель работы: выявить степень нарушения регуляторных влияний сосудистой стенки на антикоагуляционную и фибринолитическую системы у новорожденных телят с анемией.

Материалы и методы

Определялась активность антитромбина III (АТ III), регистрируемая до и после венозной окклюзии (Балуда В.П. и соавт., 1983), а также уровень синтеза тканевых активаторов плазминогена по времени лизиса эуглобулинового сгустка до и после венозного застоя по Holemans R. et. al. (1965). Группа наблюдения - 99 новорожденных телят, больных анемией. Контроль- 26 здоровых новорожденных телят. Статистический анализ проведен с использованием критерия Стьюдента.

Результаты исследования

Установлено, что при анемии отмечается дисфункция эндотелия, обуславливающая уменьшение продукции им одного из основных антикоагулянтов - антитромбина III. Найдено, что у новорожденных телят активность АТ III снижена до 86,4±0,02% по сравнению со здоровыми (97,6±0,52%). На фоне венозной окклюзии активность АТ III у больных возрастала (96,5±0,7%) в меньшей степени, чем у здоровых животных (126,4±0,64%), что является в условиях анемии фактором тромбогенного риска ухудшения микроциркуляции. Индекс антикоагулянтной активности сосудистой стенки у больных телят составил 1,12±0,04 (в контроле - 1,29±0,07). С целью определения уровня выделения стенкой сосуда в условиях анемии активаторов плазминогена, проведено исследование фибринолитической активности крови по реакции XIIа - зависимого эуглобулинового лизиса сгустка фибрина до и после пробы с дозированной венозной окклюзией. Удлиненное у больных время лизиса фибринового сгустка на фоне компрессии уменьшалось (8,2±0,3мин.) в меньшей степени, чем в контроле (6,19±0,5мин.). Индекс фибринолитической активности сосудистой стенки у новорожденных телят с анемией был снижен до 1,17±0,1, против контроля -1,41±0,3, что говорило о слабости синтеза в стенках их сосудов активатора плазминогена.

Заключение

У больных анемией новорожденных телят отмечается снижение антитромботической активности стенки сосудов. Для нормализации функционального состояния сосудистой стенки у данной категории больных необходима коррекция обменных нарушений и анемии, что способно привесим к оптимизации выработки в ней веществ, позитивно регулирующих антикоагуляцию и фибринолиз.