Scientific journal
Fundamental research
ISSN 1812-7339
"Перечень" ВАК
ИФ РИНЦ = 1,222

Медведев И.Н., Краснова Е.Г., Завалишина С.Ю.

Цель работы: оценить влияние ферроглюкина на состояние антиагрегационной активности стенки сосуда у новорожденных поросят с анемией.

Обследовано 38 новорожденных поросят с анемией. Коррекция анемии проводилась ферроглюкином по 150мг (2 мл) 2 раза с интервалом 10дней. Контрольную группу составили 27 здоровых поросят. Агрегация тромбоцитов (АТ) и их внутрисосудистая активность (ВАТ) исследовались по методам Шитиковой А.С. (1997). Использованы индукторы АДФ, коллаген, тромбин, ристомицин, адреналин и перекись водорода об общепринятых концентрациях. Исследования проводили в исходном состоянии и через 5 дней после лечения. Антиагрегационная активность стенки сосуда оценивалась при венозной окклюзии по Балуда В.П. и соавт. (1983).

Наиболее активно тромбоциты больных и здоровых поросят реагировали на коллаген - 22,6±0,04 с. и 33,2±0,04 с., соответственно. На втором месте были АДФ (25,4±0,08 с.) и ристомицин (24,4±0,09 с.). Ранняя АТ и Н2О2 у больных новорожденных поросят с анемией свидетельствует об ослаблении каталазы и суперсиддисмутазы. Тромбиновая и адреналиновая АТ также развивалась быстрее, чем в контроле - 38,7±0,04 с. и 66,5±0,01 с., соответственно (Р<0,01). У больных животных зарегистрировано снижение в крови дискоцитов до 51,1±0,05% с повышением содержания всех активных форм и увеличением уровня циркулирующих агрегатов тромбоцитов. При временной венозной окклюзии торможение оцениваемых параметров не превышало 1,3 раза.

Назначение больным ферроглюкина не привело к достоверному улучшению показателей. Самыми активными стимуляторами АТ сохранились коллаген (22,9±0,06 с.), ристомицин (25,0±0,02 с.) и АДФ (26,3±0,05 с.). Другие индукторы АТ распределились с учетом времени АТ следующим образом: Н2О2 (30,8±0,05 с.), тромбин (39,3±0,05 с.) и адреналин (67,2±0,04 с.). Лечение ферроглюкином не позволило достоверно повысить содержание в крови больных дискоцитов (52,1±0,2% и уменьшить сумму активных форм кровяных пластинок с сохранением уровня диско-эхиноцитов, сфероцитов, сферо-эхиноцитов и биополярных форм. Не было зарегистрировано изменения размеров и количества циркулирующих агрегатов тромбоцитов на фоне проведенного лечения. На фоне терапии установлено, что при временной венозной окклюзии торможение оцениваемых параметров не превышало 1,3 раза.

Таким образом, назначение ферроглюкина новорожденным поросятам с анемией не может корректировать АТ, ВАТ и антиагрегационную активность стенки сосуда, что не позволяет профилактировать у них сосудистые осложнения в течение срока наблюдения.